آخرین مطالب

تحقیقات جدید ممکن است راه را برای درمان های بهتر برای بیماری کرون هموار کند


تحقیقات جدید ممکن است راه را برای درمان های بهتر برای بیماری کرون هموار کند

IL-17A بر روی انواع سلول های منحصر به فرد برای تنظیم عملکرد روده عمل می کند. در شرایط عادی، IL-17A روی سلول های بنیادی عمل می کند تا تمایز آنها را به سلول های اپیتلیال ترشحی افزایش دهد. این تصویر نشان می‌دهد که در طول کولیت، IL-17A روی سلول‌های ترشحی عمل می‌کند تا اثرات التهابی بیماری را کاهش دهد. اعتبار: پاوان کومار

مقاله ای که این هفته در مصونیت، یک مجله تحقیقاتی که اکتشافات در ایمونولوژی را برجسته می کند، زمینه را برای درک و درمان بهتر بیماری کرون، نوعی بیماری التهابی روده (IBD) فراهم می کند. فعل و انفعالات مفید بین انواع سلول های روده، اثرات مضر میکروبیوتای روده نامنظم را که از تریلیون ها باکتری، ویروس و سایر میکروارگانیسم ها تشکیل شده است، محدود می کند. این فعل و انفعالات سلول-سلول برای حفظ روده سالم ضروری است و اختلال در تنظیم این “تقاطع” سلولی می تواند باعث ایجاد IBD شود. این تحقیق به رهبری Pawan Kumar، BVSc، Ph.D. از دانشکده پزشکی رنسانس در دانشگاه استونی بروک، نقش جدیدی را برای اینترلوکین-17A (IL-17A)، یک سیتوکین مشتق از سلول های ایمنی، در ارتقاء اپیتلیال انتخابی شناسایی کرد. رشد سلولی و همچنین محدود کردن التهاب در طول کولیت.

اگرچه داروهایی که IL-17A را هدف قرار می دهند در برابر پسوریازیس، یک بیماری خودایمنی، بسیار موثر هستند، اما همان داروها هنگامی که برای درمان پاسخ های التهابی کرون استفاده می شوند، عوارض جانبی ایجاد می کنند. در حالی که هدف قرار دادن IL-17A ممکن است پاتوژنز برخی از پاسخ های التهابی را کاهش دهد، مشخص نیست که چرا این درمان ها اثرات متضادی در بیماران کرون داشتند. تیم تحقیقاتی به این سوال اساسی پرداخته است.

کومار، نویسنده ارشد و استادیار دپارتمان میکروبیولوژی و ایمونولوژی می گوید: «ما با تنظیم یک نوع سلول بنیادی (Lgr5+) و عملکرد سلول های پیش ساز، نقش جدیدی را برای IL-17A در فرآیند التهابی روده شناسایی کردیم. “ما دریافتیم که IL-17A روی سلول های بنیادی روده برای ارتقای تعهد دودمان سلولی ترشحی عمل می کند. علاوه بر این، اختلال در سیگنال دهی IL-17A به سلول های ترشحی (ATOH1+) کولیت را تشدید می کند.”

تیم تحقیقاتی یافته های خود را در مدل های مختلف موش آزمایش کردند. آنها پس از همکاری با کن کادول از دانشگاه نیویورک، نتایج خود را در ارگانوئیدهای انسانی تایید کردند. آنها دریافتند که IL-17A تمایز سلولهای ترشحی را در ارگانوئیدهای روده انسان کیستیک تحریک می کند.

کومار به طور خلاصه می‌گوید: «داده‌های ما نشان می‌دهد که بین سلول‌های ایمنی و سلول‌های بنیادی «گفتگوی متقابل» وجود دارد که تعهد دودمان سلولی ترشحی و یکپارچگی مخاط را تنظیم می‌کند.

نویسندگان بر این باورند که یافته‌های آنها به تحقیقات بیشتر کمک می‌کند و زمینه را برای مطالعات بالینی آینده که پتانسیل درمانی IL-17A و/یا پروتئین‌های مؤثر پایین‌دستی آن را بررسی می‌کنند، ایجاد می‌کند.


علت بیماری التهابی روده کشف شد


اطلاعات بیشتر:
Xun Lin و همکاران، سیگنال دهی IL-17RA در سلول های بنیادی روده Lgr5+ باعث بیان فاکتور رونویسی ATOH1 برای ارتقای تعهد دودمان سلولی ترشحی می شود. مصونیت (2022). DOI: 10.1016/j.immuni.2021.12.016

ارائه شده توسط دانشگاه استونی بروک

نقل قول: تحقیقات جدید ممکن است راه را برای درمان های بهتر برای بیماری کرون هموار کند (2022، 9 فوریه) بازیابی شده در 9 فوریه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-02-pave-treatments-crohn-disease.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.