آخرین مطالب

اکتشاف می تواند به تقویت ایمنی برای مبارزه با عفونت ها، بیماری ها کمک کند –


تحقیقات انجام شده توسط دانشمندان دانشگاه ایالتی واشنگتن از یک نظریه جدید حمایت می کند که سیستم ایمنی ذاتی افراد متولد شده با آن می تواند به گونه ای متفاوت به پاتوژن های خاص واکنش نشان دهد. این کیفیت، که به عنوان ویژگی ایمونولوژیک شناخته می شود، قبلاً فقط به سیستم ایمنی تطبیقی ​​نسبت داده می شد که در طول زمان از طریق قرار گرفتن در معرض بیماری ایجاد می شود.

منتشر شده در مجله گزارش های سلولی، این مطالعه نشان می دهد که این ویژگی ایمنی ذاتی توسط سیستم عصبی هدایت می شود و یک پروتئین عصبی را به عنوان یک پیوند مهم در این فرآیند شناسایی می کند.

بر اساس یک مدل حیوانی، این یافته‌ها نویدبخش درمان بیماری‌هایی مانند سپسیس، آرتریت و بیماری التهابی روده است که در آن سیستم ایمنی ذاتی به بدن حمله می‌کند و باعث التهاب کنترل‌نشده می‌شود. آنها همچنین می توانند مبنایی برای تنظیم دقیق یک درمان تجربی که سیستم عصبی را برای مبارزه با عفونت مهار می کند، فراهم کنند.

جینگرو سان، نویسنده ارشد این مطالعه و دانشیار دانشگاه WSU Elson S. Floyd می گوید: «مطالعات بالینی نشان داده اند که تحریک مدارهای عصبی آسیب دیده – چه از نظر الکتریکی یا دارویی – می تواند بسیاری از بیماری های ایمنی ذاتی را درمان یا تسکین دهد. دانشکده پزشکی. “دانستن اینکه چگونه سیستم ایمنی ذاتی پاسخ خاصی به یک پاتوژن خاص ایجاد می کند، ما را قادر می سازد تا مدارهای عصبی را دستکاری کنیم تا شدت پاسخ ایمنی را در صورت نیاز تنظیم کنیم.”

این اساساً به بازگرداندن تعادل به سیستم ایمنی کمک می‌کند، یا با پاسخ دادن به پاسخ بیش از حد که می‌تواند باعث التهاب طولانی‌مدت، آسیب بافتی و حتی مرگ شود. یا با تقویت پاسخ ناکافی برای جلوگیری از بدتر شدن عفونت. سان گفت که دومی با توجه به اینکه “عصر پس از آنتی بیوتیک” به سرعت در حال نزدیک شدن است بسیار مهم است – زمانی که آنتی بیوتیک های موجود در مبارزه با ابر میکروب های مقاوم به دارو بی فایده خواهند بود.

این تحقیق بر روی یک کرم کوچک به نام Caenorhabditis elegans (C. elegans) که از باکتری‌های موجود در خاک تغذیه می‌کند، انجام شد. C. elegans یک حیوان نمونه است که معمولاً برای مطالعه تنظیم عصبی ایمنی ذاتی استفاده می شود زیرا سیستم عصبی ساده اش با تنها 302 نورون کاملاً شناخته شده – در مقابل 86 میلیارد نورون در مغز انسان – و بدن شفافش که به دانشمندان اجازه می دهد تا ببینید ژن های مختلف چگونه بیان می شوند. علاوه بر این، بر خلاف انسان، سی. الگانس فاقد یک سیستم ایمنی تطبیقی ​​است که مطالعه ویژگی سیستم ایمنی ذاتی آن را بدون دخالت پاسخ های ایمنی تطبیقی ​​ممکن می سازد.

مطالعات اولیه توسط تیم WSU نشان داده بود که عدم وجود یک پروتئین گیرنده عصبی به نام NMUR-1 اثرات متفاوتی بر بقای C. elegans در مواجهه با پاتوژن های مختلف باکتریایی دارد، که نشان می دهد NMUR-1 ممکن است ویژگی ذاتی را واسطه کند. پاسخ ایمنی به عفونت آزمایش‌های بیشتر با دو باکتری که اثرات متضادی بر بقا نشان دادند – یعنی طول عمر طولانی‌تر و کوتاه‌تر – تأیید کرد که NMUR-1 ویژگی ذاتی ایمنی را هدایت می‌کند و همچنین نشان داد که چگونه پروتئین واکنش‌های متفاوتی به پاتوژن‌های مختلف ایجاد می‌کند.

Yiyong Liu، یکی از نویسندگان ارشد، استادیار دانشکده WSU Elson S. Floyd گفت: “آنچه ما دریافتیم این است که NMUR-1 فاکتورهای رونویسی را کنترل می کند، که به نوبه خود رونویسی ژن های ایمنی ذاتی متمایز را در پاسخ به پاتوژن های مختلف کنترل می کند.” گروه پزشکی و مدیر مرکز خدمات ژنومیک دانشگاه.

نویسنده اول، فیلیپ ویبیسونو، دانشجوی فارغ التحصیل WSU، گفت گام‌های بعدی در این تحقیق شناسایی مدارهای عصبی NMUR-1 و سپس درمان آن مدارهای عصبی است تا ببینیم چگونه پاسخ ایمنی به پاتوژن‌های مختلف را تغییر می‌دهد. اگر موفقیت آمیز باشد، کار آنها را به کاربردهای بالقوه در درمان انسان نزدیک می کند.

علاوه بر سان، لیو، و ویبیسونو، نویسندگان همکار در این مقاله عبارتند از: Shawndra Wibisono، Chia-Hui Chen و Durai Selleguer of WSU Elson S. Floyd College of Medicine، و Jan Watteyne و Isabel Beets در KU Leuven در بلژیک.

این مطالعه توسط مؤسسه ملی علوم پزشکی عمومی، بخشی از مؤسسه ملی بهداشت، با بودجه اضافی ارائه شده توسط بنیاد تحقیقاتی فلاندرز و کالج پزشکی WSU Elson S. Floyd پشتیبانی شد.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه ایالتی واشنگتن. نوشته اصلی توسط جودیت ون دونگن. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.