آخرین مطالب

در تلاش برای درمان TBI، آستروسیت ها ممکن است چشم گاو نر باشند


نورون

اعتبار: دامنه عمومی Pixabay/CC0

شواهد رو به رشد نشان می دهد که آسیب تروماتیک مغزی (TBI) یک عامل خطر مهم برای ابتلا به بیماری آلزایمر و زوال عقل است. اما تا به امروز، درمان‌های مؤثری برای پیشگیری یا درمان بیماری‌های ناشی از TBI وجود ندارد.

با این حال، دانشمندان ممکن است به چیزی فکر کنند. مطالعات جدید از مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو (UT Health San Antonio)، که در 8 فوریه در مجله منتشر شد. مغز، نشان می دهد که وقتی آنزیمی به نام مونوآسیل گلیسرول لیپاز (MAGL) به طور ژنتیکی در موش های آزمایشگاهی غیرفعال می شود چه اتفاقی می افتد. به طور معمول، MAGL یک مولکول محافظ عصبی به نام 2-arachidonoylglycerol (2-AG) را تجزیه می کند و اثرات مفید دومی را در مغز کاهش می دهد.

دکتر چو چن، نویسنده ارشد، پروفسور فیزیولوژی سلولی و یکپارچه در UT Health San Antonio گفت: «مطالعات آزمایشگاه من و دیگران قبلاً نشان داده بود که مهار دارویی MAGL آسیب شناسی عصبی را کاهش می دهد و عملکرد شناختی را در TBI بهبود می بخشد. با این حال، مکانیسم برای توضیح اینکه چرا اختلال در این آنزیم اثرات مفید زیادی ایجاد می کند، روشن نبود. به همین دلیل، ما موش های حذفی را برای این آنزیم ایجاد کردیم. ما اکنون موش های حذفی MAGL نوع سلولی داریم و سعی کردیم تعیین کنیم که آیا ژنتیکی هستند یا خیر. غیرفعال شدن این آنزیم باعث ایجاد اثرات محافظتی در TBI می شود و اینکه آیا محافظت از نوع خاص سلول است یا خیر.

پاسخ در هر دو حساب مثبت است. محققان دریافتند که:

  • ناک اوت کل مغز (یا کل) MAGL اثرات محافظت کننده عصبی مشابه آنچه با مهار دارویی مشاهده می شود ایجاد کرد.
  • حذف MAGL در آستروسیت ها به طور قابل توجهی اثرات بیماری TBI و کاهش شناختی را در حیوانات TBI کاهش داد.
  • از طرف دیگر، حذف MAGL در نورون ها، حیوانات را از بیماری ناشی از TBI محافظت نکرد.

نورون ها پیام رسان های اطلاعاتی در مغز و نخاع هستند. تکانه های عصبی از یک نورون به نورون دیگر در سراسر بدن منتقل می شود. آستروسیت ها سلول های مراقب یا خانه دار هستند که فعالیت نورون ها را افزایش می دهند و ممکن است کارهای بیشتری انجام دهند. 2-AG که در بدن ساخته می‌شود، بخشی از سیستم اندوکانابینوئیدی است که سیگنال‌هایی را برای تنظیم بسیاری از عملکردها ارسال می‌کند.

اکثر 2-AG در مغز از نورون ها سنتز می شود و آستروسیت ها مقدار کمی از 2-AG را می سازند. دکتر چن گفت: “با این حال، حتی مقدار کمی از 2-AG در آستروسیت ها می تواند اثرات قابل توجه و قابل توجهی در برابر آسیب نورون ناشی از TBI ایجاد کند، که کاملاً خارج از انتظار اولیه ما بود.”

هیجان‌انگیزترین چیزهایی که مطالعه ما نشان داد این است که متابولیسم 2-AG در آستروسیت‌ها، اما نه در نورون‌ها، آسیب‌شناسی عصبی را ارتقا می‌دهد و اینکه تقویت سیگنال‌دهی 2-AG با غیرفعال کردن MAGL در آستروسیت‌ها، نقش مهمی در محافظت عصبی در TBI ایجاد می‌کند. جراحت،” دکتر چن گفت.

او گفت که در مجموع، این یافته ها به نیاز به توسعه مداخلات درمانی برای مهار تخریب 2-AG در آستروسیت ها اشاره دارد.


آنزیم متابولیسم لیپید ممکن است به جستجو در درمان جدید بیماری التهابی مزمن کبد کمک کند


اطلاعات بیشتر:
Mei Hu و همکاران، افزایش سیگنال دهی اندوکانابینوئید در آستروسیت ها باعث بهبودی پس از آسیب مغزی تروماتیک می شود. مغز (2021). DOI: 10.1093/brain/awab310

اطلاعات مجله:
مغز

ارائه شده توسط مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو

نقل قول: در تلاش برای درمان TBI، آستروسیت ها ممکن است چشم گاو نر باشند (2022، 10 فوریه) در 10 فوریه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-02-quest-tbi-therapy-astrocytes-bull بازیابی شده است. -eye.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.