آخرین مطالب

محققان ابزارهای جدید بالقوه ای را برای کاهش بیماری های عصبی شناسایی می کنند


محققان ایالت اورگان ابزارهای جدید بالقوه ای را برای کاهش بیماری های عصبی شناسایی می کنند

کایل نگوین، چپ، ماکا فرانکو و لیدیا باستیان. اعتبار: هانا اولری، دانشگاه ایالتی اورگان

دانشمندان دانشگاه ایالتی اورگان دسته جدیدی از اهداف دارویی بالقوه را برای افرادی که از بیماری های تخریب کننده عصبی مانند آلزایمر، پارکینسون و بیماری لو گریگ رنج می برند، کشف کرده اند.

اهداف احتمالی پروتئین های اکسید شده هستند و محققان کالج علوم OSU اکنون به دنبال بهترین راه برای حمله به آنها هستند. هدف دارویی هر مولکولی است که برای فرآیندی که یک بیماری دنبال می کند حیاتی است، به این معنی که اختلال در آن می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند یا آن را کند کند.

یافته ها در منتشر شد زیست شناسی ردوکس

بیماری‌های عصبی به این دلیل اتفاق می‌افتند که سلول‌های عصبی در طول زمان عملکرد خود را از دست می‌دهند و در نهایت از بین می‌روند. این بیماری ها میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهند و به گفته موسسه ملی سلامت، آلزایمر و پارکینسون شایع ترین آنها هستند.

به گفته بنیاد پارکینسون، انجمن بیماری آلزایمر تخمین می زند که بیش از 6 میلیون آمریکایی از این عارضه رنج می برند و 1 میلیون نفر دیگر به پارکینسون مبتلا هستند.

NIH می‌گوید: خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی در هر فردی با افزایش سن افزایش می‌یابد، به این معنی که با عمر طولانی‌تری افراد، احتمالاً در چند دهه آینده تعداد فزاینده‌ای از موارد ابتلا به این بیماری وجود خواهد داشت.

فرانکو، استادیار بیوشیمی و بیوفیزیک، توضیح می دهد که با شرایط پزشکی شامل التهاب، از جمله اختلالات عصبی، سلول های بیمار پراکسی نیتریت تولید می کنند – قوی ترین اکسیدانی که یک سلول می تواند بسازد.

یک اکسیدان، که به عنوان یک عامل اکسید کننده یا اکسید کننده نیز شناخته می شود، هر چیزی است که بتواند مواد دیگر را اکسید کند – یعنی در واکنش های شیمیایی از آنها الکترون بگیرد. استرس اکسیداتیو ناشی از التهاب منجر به تولید اکسیدان‌ها و رادیکال‌های آزاد می‌شود که می‌توانند به مولکول‌های سلولی مانند DNA، لیپیدها و پروتئین‌ها آسیب برسانند و باعث ایجاد طیفی از مشکلات سلامتی شوند.

فرانکو و همکارانش در ایالت اورگان، دانشگاه فلوریدا مرکزی و کالج رولینز دریافتند که وقتی پراکسی نیتریت Hsp90 – مخفف پروتئین شوک حرارتی 90 – را اکسید می‌کند، باعث فعال شدن سیگنال‌هایی در داخل سلول‌ها می‌شود که منجر به مرگ آنها با “خودکشی” می‌شود. فرانکو گفت: فرآیندی به نام آپوپتوز.

ماریا کلارا فرانکو از OSU می‌گوید: «ما قبلاً دریافته بودیم که اکسیداسیون مولکول‌های خاص توسط پراکسی نیتریت منجر به مرگ نورون‌های حرکتی می‌شود، سلول‌هایی که سیگنال‌هایی را از مغز به عضلات می‌رسانند تا حرکت ماهیچه‌ها را هماهنگ کنند. اکنون می دانیم که اکسیداسیون بخش های مختلف Hsp90 می تواند عملکردهای سمی مختلفی را در پروتئین ایجاد کند.

فرانکو گفت که عملکرد طبیعی Hsp90 پشتیبانی از فرآیندهای سلولی سالم است، اما اکسیداسیون می تواند اثرات عمیقی بر ساختار سه بعدی پروتئینی مانند Hsp90 داشته باشد و عملکرد آن را تغییر دهد.

با درک روش‌هایی که اکسیداسیون ساختار Hsp90 را تغییر می‌دهد و نحوه عملکرد پروتئین اکسید شده در سلول‌ها، می‌توان به دنبال داروهایی بود که به ساختار تغییر یافته Hsp90 متصل می‌شوند و عملکرد سمی آن را متوقف می‌کنند بدون اینکه بر فعالیت Hsp90 طبیعی در بافت‌های سالم تأثیر بگذارند. ،” او گفت. این بدان معناست که چنین داروهایی باید حداقل یا بدون عوارض جانبی داشته باشند.

آسرا نور، دانشجوی مقطع کارشناسی ایالت اورگان، به فرانکو کمک کرد تا همراه با مگان جاندی و پاسکال نلسون، محققان دانشگاه فلوریدا مرکزی، این مطالعه را رهبری کنند. همکاران نیز شامل کری مارین-ریردون، رایان مهل و آلوارو استیوز از OSU بودند.


پروتئین ممکن است متابولیسم سلول های سرطانی را تحریک کند


اطلاعات بیشتر:
Megan Jandy و همکاران، نیتراسیون پراکسی نیتریت Tyr 56 در Hsp90 باعث مرگ سلولی PC12 از طریق فعال سازی PTEN وابسته به P2X7R می شود. زیست شناسی ردوکس (2022). DOI: 10.1016/j.redox.2022.102247

ارائه شده توسط دانشگاه ایالتی اورگان

نقل قول: محققان ابزارهای جدید بالقوه برای کاهش بیماری های عصبی را شناسایی می کنند (2022، 10 فوریه) بازیابی شده در 10 فوریه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-02-potential-neurodegenerative-diseases.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.