آخرین مطالب

مناسب سازی درمان های سرطان ریه برای بیماران فردی


مناسب سازی درمان های سرطان ریه برای بیماران فردی

اعتبار: پیت کامپارونی (عکس بریتانیا)

یافته‌های اخیر در آزمایشگاه مرکز سرطان دانشگاه کنتاکی مارکی، دکتر کریستین برینسون، می‌تواند به درمان‌های امیدوارکننده‌ای برای دو نوع مولکولی سرطان ریه منجر شود.

سرطان به دلیل تغییرات خاصی در ژن هایی ایجاد می شود که عملکرد سلول های ما را کنترل می کنند، به ویژه نحوه رشد و تقسیم آنها. برینسون، استادیار دپارتمان سم شناسی و زیست شناسی سرطان کالج پزشکی، سرطان های ریه را با ژن های غیر طبیعی خاص مطالعه می کند تا گزینه های درمانی بالقوه جدیدی را تعریف کند.

آزمایشگاه برینسون با هیئت تومور مولکولی مارکی (MTB) همکاری نزدیکی دارد، که ژن‌های تومورها را تجزیه و تحلیل می‌کند تا به انکولوژیست‌ها کمک کند تا درمان‌های دقیق سرطان را متناسب با نیازهای هر بیمار انتخاب کنند. این اطلاعات به تحقیق و توسعه درمان های جدید کمک می کند که انواع سرطان های موجود در مارکی و در سراسر کنتاکی را هدف قرار می دهد.

مطالعات اخیراً منتشر شده از آزمایشگاه برینسون اطلاعات بیشتری را در مورد دو زیر گروه ژنتیکی سرطان ریه – سرطان‌های ریه مبتنی بر EGFR و PIK3CA – نشان می‌دهد و گزینه‌های درمانی امیدوارکننده‌ای را برای هر دو پیشنهاد می‌کند.

تحقیق منتشر شده در علوم پیشرفته بر روی آدنوکارسینومای ناشی از EGFR، نوعی سرطان ریه سلول غیر کوچک که هم در افراد سیگاری و هم در افراد غیرسیگاری اتفاق می‌افتد، تمرکز دارد و یکی از اصلی‌ترین گزینه‌های درمانی برای آدنوکارسینوم‌های ناشی از EGFR، اپیدرم را هدف قرار می‌دهد. پروتئین گیرنده فاکتور رشد (EGFR) با استفاده از درمانی به نام مهارکننده‌های تیروزین کیناز (TKIs). با این حال، بیماران اغلب مقاومت دارویی به درمان TKI ایجاد می کنند.

تحقیقات برینسون نشان می دهد که ترکیب درمان TKI با درمان های هدفمند اضافی می تواند برای بیمارانی که مقاومت به TKI دارند موثرتر باشد.

تیم او EGFR را در سلول های ریه یک مدل موش فعال کرد که تومورهایی را در قسمت های پایینی ریه ها ایجاد کرد. آنها سپس آزمایش کردند که آیا سلول های مختلف در ریه می توانند به تومور تبدیل شوند، وقتی EGFR با استفاده از سیستمی برای رشد سلول های خارج از موش فعال شد. این گروه از سلول‌ها که توموروئید نامیده می‌شوند، به محققان این امکان را دادند که بپرسند کدام سلول‌ها می‌توانند باعث ایجاد کدام نوع تومور شوند و اولین رویدادها در فرآیند شروع تومور چه بوده است. آنها از این توموروئیدها برای بررسی پاسخ های دارویی به TKI های مختلف و درمان های هدفمند استفاده کردند و مسیرهای تأیید شده فعال شده در مدل موش با سلول های سرطانی انسان سازگار است.

برینسون گفت: «این نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به مقاومت TKI ممکن است تومورهای مشابه EGFR را داشته باشند که آسیب‌پذیری‌های دارویی مشخصی دارند. بنابراین ترکیب TKI با درمان‌هایی برای هدف قرار دادن این سلول‌ها می‌تواند تومورها را نسبت به درمان TKI حساس‌تر کند.»

مطالعه دیگری منتشر شده در نامه های سرطان تمرکز بر جهش در ژن PIK3CA، که بخشی از کمپلکس PI3 کیناز و یک جهش رایج در سرطان از جمله سرطان‌های ریه سلول غیر کوچک است. برینسون می‌گوید در حالی که مهارکننده‌های PI3 کیناز برای درمان این زیرمجموعه ژنتیکی سرطان ریه ساخته شده‌اند، اما آن‌طور که در ابتدا انتظار می‌رفت مؤثر نیستند.

تیم برینسون یک مدل تومور PIK3CA برای آزمایش درمان‌های مختلف ساختند و دریافتند که مهارکننده‌های PI3K وقتی با داروی دیگری به نام مهارکننده EZH2 ترکیب می‌شوند مؤثرتر هستند. هر دو copanlisib، مهار کننده PI3K آزمایش شده، و tazemetostat، مهار کننده EZH2، قبلا مورد تایید FDA هستند. برینسون می گوید که این انتقال به تحقیقات بالینی را تسهیل می کند.

برینسون اکنون با گروه ترجمه ریه کار می کند تا بفهمد چگونه می توان از یافته های هر دو مطالعه برای هدایت آزمایشات بالینی استفاده کرد.


مطالعه جدید ثابت می کند که یک زیرشاخه سرطان ریه می تواند به دیگری تبدیل شود


اطلاعات بیشتر:
فن چن و همکاران، ریشه های سلولی سلول های سرطان ریه مبتنی بر EGFR تعیین کننده حساسیت به درمان هستند، علوم پیشرفته (2021). DOI: 10.1002/advs.202101999.

فن چن و همکاران، مهار EZH2 باعث افزایش حساسیت تومورهای ریه مبتنی بر PIK3CA به مهار PI3K می شود. نامه های سرطان (2021). DOI: 10.1016/j.canlet.2021.10.010

ارائه شده توسط دانشگاه کنتاکی

نقل قول: تطبیق درمان‌های سرطان ریه برای بیماران جداگانه (2022، 10 فوریه) در 11 فوریه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-02-tailoring-lung-cancer-therapies-individual.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.