آخرین مطالب

مکانیسم جدید درگیر در یادگیری و حافظه —


وقتی رمز عبور را به خاطر می سپاریم یا ویولن سل را یاد می گیریم در داخل نورون ها چه اتفاقی می افتد؟ برخی از درک اولیه ما در مورد یادگیری و حافظه ناشی از مطالعه شرایطی است که در آن رشد شناختی مختل می شود. به عنوان مثال، FMRP، پروتئینی که از دست دادن آن باعث سندرم X شکننده، ناتوانی ذهنی و برخی از اشکال اوتیسم می شود، نقش کلیدی در این عملکردهای مغز ایفا می کند و به تنظیم ارتباطات سیناپسی بین نورون ها کمک می کند.

یک مطالعه جدید اکنون نشان می دهد که نقش این پروتئین پیچیده تر از آنچه قبلاً شناخته شده است است. با نگاهی به نورون های حافظه در ناحیه هیپوکامپ مغز موش، دانشمندان راکفلر دریافتند که FMRP دو کار متفاوت دارد. در داخل اکستنشن های نورون یا دندریت ها، پروتئین های مورد نیاز برای تقویت اتصالات با سایر نورون ها را تنظیم می کند. با این حال، در داخل بدن سلول، FMRP وضعیت کلی بیان ژن در نورون را تنظیم می کند.

رابرت ب. دارنل، پروفسور رابرت و هریت هیلبرون راکفلر و محقق HHMI، که رهبری این تحقیق را بر عهده داشت، می‌گوید: «با تشریح ریز بافت مغز، ما توانستیم نشان دهیم که این پروتئین عملکردهای مشخصی را در مکان‌های مختلف سلولی کنترل می‌کند.

یافته ها، در مجله منتشر شده است eLife، ممکن است سرنخ های جدیدی از مکانیسم های زیربنایی یادگیری و حافظه، اختلال عملکرد فکری و اوتیسم بدهد.

تنظیم کننده اصلی

شکل‌گیری هر خاطره یا محو شدن خاطره دیگر، مستلزم تغییر در قدرت سیناپس‌های بین نورون‌ها است. همانطور که ارتباط ورودی به شکل یک سیگنال الکتریکی به آن می رسد، یک نورون می تواند قدرت سیناپسی را تغییر دهد، برای مثال با ایجاد گیرنده های جدید یا حذف گیرنده های قدیمی، ارتقایی که نیازمند تولید سریع پروتئین های جدید است.

این تولید پروتئین در دندریت‌های سلولی اتفاق می‌افتد که با مولکول‌های RNA در انتظار تبدیل شدن به پروتئین هستند. FMRP مانند یک سوئیچ عمل می کند و با اتصال به توالی RNA ترجمه را به تاخیر می اندازد و سپس با جدا شدن از RNA آن را شروع می کند.

بیش از 900 RNA شناخته شده است که به طور مستقیم توسط FMRP متصل و تنظیم می شوند. دارنل و همکارانش برای درک بهتر نقش پروتئین در یادگیری و حافظه، تک تک سلول‌های عصبی موش را با استفاده از ژنتیک مولکولی علامت‌گذاری کردند و سپس سیناپس‌ها و اجسام سلولی را با دست جدا کردند. سپس، آنها از CLIP استفاده کردند، تکنیکی که توسط آزمایشگاه برای منجمد کردن کمپلکس‌های پروتئین-RNA در محل خود و تجزیه و تحلیل ترکیب آنها ایجاد شد.

بخش دندریت حاوی FMRP متصل به RNA هایی است که محصولات پروتئینی آن می تواند پاسخ سیناپسی را تغییر دهد.

به طور همزمان، در داخل بدن سلولی همان نورون، پروتئین به مجموعه متفاوتی از RNA‌ها متصل می‌شود که برای اصلاح‌کننده‌های کروماتین کد می‌کنند، پروتئین‌هایی که بیان ژن را با ورود به هسته سلول و افزودن برچسب‌های شیمیایی به DNA تنظیم می‌کنند.

یافته‌ها حاکی از آن است که FMRP به ایجاد یک حلقه بازخورد بین هسته و دندریت‌ها کمک می‌کند، مکانیسمی که دارنل معتقد است ممکن است ارتباط متقابلی بین مرکز فرماندهی سلول و هزاران پسوند دور آن ایجاد کند و پاسخ سیناپسی را تحت کنترل نگه دارد.

او می‌گوید: «اگر نورون‌ها تحت کنترل شدید قرار نمی‌گرفتند، می‌توانستند بیشتر و بیشتر برانگیخته شوند و در نهایت منجر به تشنج شود، پدیده‌ای که در سندرم X شکننده دیده می‌شود.» “سیستم برای مهار خود ساخته شده است.”

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه راکفلر. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.