آخرین مطالب

واکنش های التهابی را می توان با تغییر در متابولیسم ماکروفاژها برطرف کرد


واکنش های التهابی را می توان با تغییر در متابولیسم ماکروفاژها برطرف کرد

چکیده گرافیکی اعتبار: DOI: 10.1016/j.immuni.2021.09.010

داده های جدید یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه فریدریش-الکساندر-ارلانگن-نورنبرگ (FAU) نشان می دهد که واکنش های التهابی را می توان با تغییر در متابولیسم ماکروفاژها برطرف کرد. سیگنال های خطر منتشر شده توسط سلول های آسیب دیده در طول التهاب در این فرآیند نقش دارند. سیم کشی مجدد میتوکندری ها در ماکروفاژها از آنها در برابر بارگذاری بیش از حد محافظت می کند و بنابراین می تواند نحوه حذف بخش هایی از سلول های آسیب دیده و رفع واکنش التهابی را بهبود بخشد. نتایج اخیراً در مجله منتشر شده است مصونیت.

التهاب یک پاسخ ایمنی طبیعی و حیاتی به سیگنال های خطر و آسیب بافتی است. فرآیندهای التهابی به بدن کمک می کنند تا محرک هایی مانند باکتری ها را از بین ببرد و مکانیسم های ترمیم را آغاز کند. خاتمه سریع این واکنش التهابی به شیوه ای هماهنگ به همان اندازه مهم است، اما در غیر این صورت، خطر ابتلا به شرایط التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید یا بیماری کرون وجود دارد. یکی از عوامل مهم برای رفع واکنش التهابی، از بین بردن سلول های آسیب دیده و مرده است، فرآیندی که تاکنون به خوبی درک نشده بود. اگر این سلول ها اجازه تجمع پیدا کنند، ممکن است التهاب جدیدی ایجاد شود.

نحوه دفع زباله های ناشی از التهاب

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور گرهارد کرونکه در گروه پزشکی 3-روماتولوژی و ایمونولوژی در دانشگاه ارلانگن به درک بهتری از مکانیسم‌های مولکولی اساسی دست یافته‌اند. محققان عملکرد ماکروفاژها را در محلی که التهاب رخ می دهد بررسی کردند. این سلول ها می توانند مقادیر زیادی ضایعات سلولی را بلعیده و اجزای مولکولی این زباله ها را در میتوکندری خود هضم و از بین ببرند که به آن نیروگاه سلول نیز می گویند.

دانشمندان توانستند نشان دهند که سیگنال خطر اینترلوکین 33، که از سلول های آسیب دیده آزاد می شود، باعث ایجاد تغییرات پایدار در متابولیسم ماکروفاژها می شود، به طوری که ظرفیت دفع زباله آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. مقدار زیادی زباله تولید شده در طی واکنش التهابی، میتوکندری ها را تحت فشار شدید قرار می دهد و در نتیجه مقدار زیادی از رادیکال های مخرب اکسیژن تولید می کنند. اینترلوکین 33 عملکرد میتوکندری را با آغاز فرآیندی به نام جداسازی در این اجزای سلولی و محافظت از آنها در برابر بار اضافی تنظیم می کند. ماریا فاس، نویسنده اصلی مقاله که اخیراً در مجله منتشر شده است، توضیح می‌دهد: «این ماکروفاژها را قادر می‌سازد تا بخار خارج کنند و بدون وقفه مواد زائد را علیرغم فشار شدید وارد شده بر روی آن‌ها، ادامه دهند و در نتیجه فرآیندهای التهابی را برطرف کنند.» مصونیت.

حفاظت از میتوکندری به عنوان یک رویکرد جدید برای درمان التهاب

یافته های تیم FAU می تواند راه را برای رویکردهای جدید برای درمان شرایط التهابی مزمن هموار کند. پروفسور گرهارد کرونکه توضیح می‌دهد: «ممکن است با تأثیرگذاری بر متابولیسم سلولی ماکروفاژها و جدا کردن عمدی میتوکندری‌های آن‌ها، حل فرآیندهای التهابی را در درازمدت تسریع و پشتیبانی کرد.»

جالب اینجاست که موادی که تأثیر مثبتی بر متابولیسم سلولی ماکروفاژها دارند قبلاً کشف شده اند. با این حال، آنها هنوز برای استفاده در شرایط التهابی مزمن تایید نشده اند و باید آزمایشات بالینی بیشتری را انجام دهند.


بلوک های سازنده DNA التهاب را تنظیم می کنند


اطلاعات بیشتر:
ماریا فاس و همکاران، برنامه‌ریزی مجدد متابولیک ناشی از IL-33، تمایز ماکروفاژهای فعال شده جایگزین و رفع التهاب را کنترل می‌کند. مصونیت (2021). DOI: 10.1016/j.immuni.2021.09.010

ارائه شده توسط دانشگاه فردریش-الکساندر ارلانگن-نورنبرگ

نقل قول: واکنش های التهابی را می توان با تغییر در متابولیسم ماکروفاژها برطرف کرد (2021، 8 نوامبر) بازیابی شده در 9 نوامبر 2021 از https://medicalxpress.com/news/2021-11-Inflamatuar-reactions-metabolism-macrophages.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.