آخرین مطالب

محققان ژاپنی نقش آنتاگونیست‌های گیرنده اینترلوکین 36 را در بهبود زخم‌های پوستی ناشی از آسیب‌های ایسکمی-پرفیوژن مجدد شناسایی کردند –


ایسکمی، که در لاتین امروزی به معنای «پایان دادن خون» است، یک وضعیت پزشکی است که در آن جریان خون به قسمت‌های مختلف بدن قطع می‌شود. در بیمارانی که در بستر هستند، ایسکمی می تواند به صورت زخم فشاری ظاهر شود. در غیر این صورت، این می تواند پدیده رینود در فردی باشد که تحت استرس شدید است. این وضعیت را می توان با خونرسانی مجدد خون به نواحی آسیب دیده نجات داد. با این حال، دومی خطر آسیب هایی را به همراه دارد که از نظر پزشکی به عنوان آسیب های ایسکمی- پرفیوژن مجدد (I/R) شناخته می شود.

آسیب های پوستی I/R می تواند توسط مکانیسم های ایمونولوژیک ارثی تشدید شود، به عنوان مثال در بیمارانی که علائم آهسته بهبود زخم را نشان می دهند. دانشمندان ژاپنی با تکیه بر مطالعات قبلی، برای درک بهتر مکانیسم های ایمونولوژیک زیربنای ایجاد این بیماری، تصمیم گرفتند تحقیقات خود را به آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-36 (IL-36Ra)، پروتئینی که نقش تنظیم کننده ایمنی محوری در زخم ایفا می کند، محدود کنند. شفا.

آقای یوشیهیتو تاناکا از دانشکده پزشکی دانشگاه بهداشت فوجیتا، ژاپن که تیم دانشمندان را در این تحقیق رهبری می کرد، در مورد انگیزه تحقیقات خود توضیح می دهد:ما می‌خواستیم مکانیسم‌های ایمنی درگیر در بهبود زخم‌های ناشی از آسیب‌های ایسکمی-خونرسانی مجدد پوستی، مانند زخم‌های فشاری و پدیده رینود را درک کنیم تا اهداف درمانی احتمالی را محدود کنیم. با توجه به تجربه، به نظر می رسد IL-36Ra یک نامزد امیدوارکننده برای شروع تحقیقات ما باشد.

بر این اساس، آقای تاناکا با تیم خود کار کرد تا بفهمد چگونه کمبود IL-36Ra بر بهبود زخم در آسیب‌های I/R پوستی تأثیر می‌گذارد. برای این کار، دانشمندان از موش های ناک اوت شده برای گیرنده استفاده کردند. همچنین، آنها آسیب های I/R پوستی را در موش های ناک اوت و کنترل وحشی ایجاد کردند. متعاقباً، پاسخ‌های ایمونولوژیک متناظر را در هر دو گروه از حیوانات، از جمله زمان لازم برای بهبود زخم، نفوذ نوتروفیل‌ها/ماکروفاژها (سلول‌های ایمنی کلیدی) به محل زخم، سلول‌های پوستی آپوپتوز و فعال شدن سایر مکانیسم‌های دفاعی ایمنی ناخواسته مورد مطالعه قرار دادند. . یافته های آنها به عنوان یک مقاله تحقیقاتی در نشریه منتشر شده است مجله آکادمی اروپایی پوست و ونیرولوژی.

این تیم متشکل از دکتر کازومیتسو سوگیورا و دکتر یوهی ایواتا از دانشکده پزشکی دانشگاه بهداشت فوجیتا، در میان دیگران، توانستند نتایج مهمی را مشخص کنند. دانشمندان دریافتند که فقدان IL-36Ra، در واقع، از طریق افزایش آپوپتوز یا «خودکشی» سلول‌های مفید پوست، جذب بیش از حد سلول‌های التهابی، و استفاده از مکانیسم‌های غیرضروری پیش التهابی، به طور قابل‌توجهی روند بهبود زخم را در آسیب‌های I/R پوستی کند می‌کند. . علاوه بر این، آنها نقش Cl-amidine، یک مهارکننده پروتئین آرژنین دیمیناز را به عنوان موثر در عادی سازی آسیب تشدید I/R در موش IL-36Ra نشان دادند. بر اساس این مشاهدات، دانشمندان اظهار می دارند که یافته های آنها اولین گزارش قطعی از دخالت IL-36Ra در آسیب I/R پوستی است.

دانشمندان معتقدند که یک کاندیدای درمانی قوی در برابر آسیب های پوستی I/R در IL-36Ra شناسایی کرده اند. همانطور که آقای تاناکا خوش بینانه اضافه می کند، “تحقیقات ما ممکن است منجر به توسعه عوامل درمانی برای بهبود زخم سایر بیماری‌های پوستی مقاوم شود.

تلاش برای اهداف درمانی جدید در ترمیم زخم های پوستی ممکن است با این یافته های تیم تقویت شده باشد و آینده در واقع برای کاهش بار دردناک آسیب های I/R پوستی روشن تر به نظر می رسد.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه بهداشت فوجیتا. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.