[ad_1]

مغز

اعتبار: Unsplash/CC0 دامنه عمومی

دانشمندان گزارش می دهند که پروتئینی به نام گیرنده سیگما 1 که در همه جا حاضر است و از سلول ها در برابر استرس محافظت می کند، کلیدی برای عملکرد و بقای نورون هایی است که بیشترین تاثیر را در گلوکوم دارند.

گیرنده های سیگما 1 بر روی سلول های سراسر بدن بیان می شوند، از جمله سلول های گانگلیونی شبکیه در پشت چشم، که به اتصال چشم به مغز کمک می کنند تا بتوانیم ببینیم، و همچنین سلول های مغزی به نام آستروسیت ها که به طور معمول تغذیه می کنند و در غیر این صورت آن ها را پشتیبانی می کنند. نورون ها

دکتر کاترین بولینگر، متخصص چشم، می‌گوید: دانشمندان دریافته‌اند که حتی زمانی که دو نوع سلول مغزی فقط در یک ظرف کشت سلولی با هم قرار دارند، سلول‌های گانگلیونی شبکیه می‌توانند به خوبی زنده بمانند، مگر اینکه گیرنده سیگما 1 در آستروسیت‌های آن‌ها وجود نداشته باشد. گلوکوم و بیولوژیست سلول های شبکیه در بخش چشم پزشکی در کالج پزشکی جورجیا.

بولینگر نویسنده متناظر مقاله بر روی جلد است تحقیقی چشم پزشکی و علوم بینایی، که برخی از اولین شواهد را ارائه می دهد که نشان می دهد ترکیبات مصنوعی در دسترس مانند مسکن (+) – پنتازوسین که گیرنده سیگما 1 را فعال می کند، ممکن است روزی به کاهش آسیب ناشی از گلوکوم، یکی از علل اصلی نابینایی کمک کند.

بولینگر می‌گوید: «متاسفانه در بیمارانی که به گلوکوم مبتلا هستند، به دلیل ساختار شبکیه و عصب بینایی، آکسون‌ها یا امتداد سلول‌های گانگلیونی شبکیه آسیب‌پذیر هستند». از آنجایی که این سلول‌ها برای انتقال سیگنال‌های بصری به مغز بسیار مهم هستند، بیماران ممکن است بخشی یا تمام بینایی خود را به دلیل آسیب‌های گلوکوماتوز از دست بدهند. او می گوید که سیستم رگ خونی که آن ناحیه پشت عصب بینایی را تغذیه می کند نیز ممکن است آسیب ببیند و التهاب می تواند آسیب را بدتر کند.

دکتر سیلویا اسمیت، زیست‌شناس سلول‌های شبکیه و رئیس بخش بیولوژی سلولی و آناتومی MCG، خاطرنشان می‌کند که فوایدی که دانشمندان در کشت مشاهده کردند، به دست آمد، اگرچه این دو نوع سلول از نظر فیزیکی به هم متصل نبودند، فقط در یک ظرف. به طور معمول آستروسیت‌های ستاره‌شکل، نورون‌هایی را که از آنها حمایت می‌کنند، محکم نگه می‌دارند.

اسمیت، یکی از پیشگامان در کشف مزایای محافظت عصبی سیگما می گوید: “این به عواملی اشاره می کند که آزاد می شوند، اما مشاهده تفاوت در فقدان گیرنده سیگما باعث می شود واقعاً فکر کنید که این پروتئین کوچک جادویی چیست که اکنون از بین رفته است.” 1 گیرنده در چشم

دانشمندان می گویند در حالی که به کار بیشتری نیاز است، این یافته ها و یافته های قبلی نشان می دهد که گیرنده سیگما 1 آستروسیت ها را قادر می سازد تا عوامل حمایتی برای نورون ها مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز ترشح کنند.

در واقع، آن‌ها دریافتند که سلول‌های گانگلیونی شبکیه بهتر از قرار گرفتن در محیطی که آستروسیت‌ها با گیرنده‌های سیگما 1 خود در آن بودند، محافظت می‌شوند، حتی پس از اینکه خود آستروسیت‌ها وجود نداشتند.

بولینگر می گوید، واضح است که وقتی این گیرنده داخلی در آستروسیت ها وجود ندارد، محافظت عصبی مطلوب نیست.

سلول‌های گانگلیونی شبکیه نوریت‌های کمتر و کوتاه‌تری رشد می‌کنند، نورون‌های اکستنشن برای دسترسی به نورون‌های دیگر و نشان‌دهنده سلامت و عملکرد کلی آنها استفاده می‌کنند و مرگ بیشتر یا آپوپتوز را تجربه می‌کنند، راهی که بدن سلول‌هایی را که دیگر به درستی کار نمی‌کنند حذف می‌کند.

دانشمندان در حال بررسی بیشتر نقش محافظت کننده عصبی گیرنده های سیگما 1 در هر نوع سلول مغزی هستند، این که چگونه ممکن است با هم کار کنند و چه اتفاقی می افتد وقتی که سلول های گانگلیونی شبکیه گیرنده سیگما 1 را از دست بدهند.

آنها همچنین در حال تلاش برای انتقال مطالعات خود از کشت سلولی به مدل های حیوانی برای گلوکوم هستند.

آنها قبلا نشان داده بودند که در هنگام استرس، استفاده از یک فعال کننده گیرنده سیگما 1 مانند (+) – پنتازوسین بر روی آستروسیت ها از سر عصب بینایی، تولید گونه های اکسیژن فعال بالقوه مخرب را کاهش می دهد و از آستروسیت ها در برابر مرگ محافظت می کند. آنها همچنین شواهدی دارند مبنی بر اینکه فعال کردن گیرنده سیگما 1 باعث افزایش فعالیت سیناپس‌ها روی سر عصب بینایی می‌شود، از جمله افزایش STAT3، پروتئینی ضروری برای بسیاری از عملکردهای سلولی و شناخته شده برای تنظیم واکنش‌پذیری آستروسیت‌ها. آنها خاطرنشان می کنند که در برخی از بیماری ها، مانند آلزایمر و مولتیپل اسکلروزیس، مهار فعال شدن STAT3 در آستروسیت ها باعث محافظت عصبی می شود. دانشمندان می گویند که چگونه فعال کردن یا مهار گیرنده سیگما 1 سطوح STAT3 را تغییر می دهد و چگونه هر کدام بر بقای سلول های گانگلیونی شبکیه تأثیر می گذارد، به مطالعات بیشتری نیاز است.

سر عصب بینایی در پشت چشم جایی است که آکسون ها یا بازوهای سلول های گانگلیونی شبکیه به هم می رسند و از چشم خارج می شوند و به مغز می رسند. دانشمندان بر روی آستروسیت‌های سخت در سر عصب بینایی تمرکز کردند که از نظر متابولیکی، تغذیه‌ای و ساختاری از سلول‌های گانگلیونی شبکیه حمایت می‌کنند.

از آنجایی که گیرنده‌های سیگما 1 در هر دو نوع سلول مغزی وجود دارند، آنها می‌خواستند ببینند که از نظر محافظت عصبی در کجا بیشترین اهمیت را دارند. آنها مشکوک بودند – و معلوم شد که درست بودند – که وجود گیرنده های سیگما 1 در آستروسیت ها برای بقای این نورون های حیاتی حیاتی است.

جینگ ژائو، همکار پژوهشی و مهندس زیست پزشکی در بخش چشم پزشکی MCG و اولین نویسنده مقاله، متخصص در جداسازی آستروسیت ها از سر عصب بینایی است، مهارتی که تجزیه و تحلیل سلولی خاص را ممکن کرد.

آزمایشگاه اسمیت مطالعاتی را انجام داده است که نشان می‌دهد داروهایی مانند مسکن (+) – پنتازوسین، که گیرنده سیگما 1 را فعال می‌کند، می‌تواند به محافظت از سلول‌های گانگلیونی شبکیه در مدل‌هایی مانند رتینوپاتی دیابتی، که در آن شبکیه هدف است، کمک کند. اسمیت و همکارانش در سال 2008 در همان مجله اولین شواهد از اثرات چشمگیر لیگاند گیرنده سیگما 1 بر محافظت از شبکیه در رتینوپاتی دیابتی را منتشر کردند و سپس پیشنهاد کردند که ممکن است برای گلوکوم نیز مفید باشد. سلول های گانگلیونی شبکیه در هر دو شرایط آسیب می بینند.

این کار به الهام بخشیدن به مطالعات بولینگر در مورد گلوکوم کمک کرد. بولینگر، MD/Ph.D. که بیماران مبتلا به گلوکوم را درمان می کند، علاقه خاصی به تحقیقاتی دارد که به وضوح به انسان ترجمه می شود. او می‌گوید: افزایش دسترسی به ترکیباتی که گیرنده‌های سیگما 1 را فعال می‌کنند، اگر یافته‌های مفید همچنان پابرجا باشند، این ترجمه را آسان‌تر می‌کند. بولینگر می گوید: “این هدفی است که به نظر می رسد از نظر عملی از نظر بالینی مفید باشد.”

ترکیبات بیشتری که گیرنده سیگما 1 را فعال می کنند در مراحل مختلف توسعه برای طیف گسترده ای از اختلالات از بیماری های تخریب کننده عصبی مانند آلزایمر گرفته تا سرطان و سندرم حاد تنفسی شدید ناشی از COVID-19 هستند. حیوانات آزمایشگاهی که گیرنده سیگما 1 را ندارند، سرعت انحطاط مغز، نخاع و عصب بینایی را افزایش می‌دهند.

در حالی که نحوه عملکرد آن برای محافظت از نورون ها به طور کامل شناخته نشده است، گیرنده سیگما 1 برای اتصال و تعدیل فعالیت بسیاری از پروتئین های دیگر شناخته شده است – نشان داده شده است که با بیش از 50 پروتئین تعامل دارد – و به طور کلی تصور می شود که به ارتقای هموستاز سالم نورون ها کمک می کند. و سلول های دیگر

اگرچه بدترین اثرات گلوکوم معمولاً در پشت چشم مشهود است، اما مشکل به طور کلی از جلوی چشم با اختلال در جریان مایع از چشم شروع می شود. مانند فشار خون بالا، حجم بیش از حد مایع در فضای محدود باعث افزایش فشار داخل کره چشم می شود. معاینات سالیانه چشم که از حدود 40 سالگی شروع می شود، می تواند به رفع مشکلات با افزایش فشار قبل از آسیب زیاد کمک کند.


مسکن ممکن است به کاهش آسیب بینایی ناشی از گلوکوم کمک کند


اطلاعات بیشتر:
جینگ ژائو و همکاران، گیرنده سیگما 1 به محافظت از سلول های گانگلیونی شبکیه با واسطه آستروسیت کمک می کند. چشم پزشکی تحقیقاتی و علوم بصری (2022). DOI: 10.1167/iovs.63.2.1

ارائه شده توسط کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا

نقل قول: پروتئین گیرنده سیگما 1 از سلول های مغزی محافظت می کند که بیشترین تأثیر را در گلوکوم دارند (2022، 1 مارس) بازیابی شده در 2 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-03-sigma-receptor-protein-brain-cells.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]