آخرین مطالب

کشف ژنی که بیان بیش از حد آن از ایجاد پارکینسون در مگس میوه و موش جلوگیری می کند.


کشف ژنی که بیان بیش از حد آن از ایجاد پارکینسون در مگس میوه و موش جلوگیری می کند.

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی است که با تخریب جمعیت خاصی از نورون ها مشخص می شود: نورون های دوپامینرژیک. انحطاط این نورون ها از انتقال سیگنال های کنترل کننده حرکات عضلانی خاص جلوگیری می کند و منجر به لرزش، انقباضات غیرارادی عضلات یا مشکلات تعادلی مشخصه این آسیب شناسی می شود. تیمی از دانشگاه ژنو (UNIGE) تخریب این نورون های دوپامینرژیک را با استفاده از مگس میوه به عنوان مدل مطالعه بررسی کرده است. دانشمندان پروتئینی کلیدی را در مگس ها و همچنین در موش ها شناسایی کردند که نقش محافظتی در برابر این بیماری ایفا می کند و می تواند یک هدف درمانی جدید باشد. این اثر را می توان در مجله مطالعه کرد ارتباطات طبیعت.

جدا از اشکال نادری که شامل یک ژن واحد است، بیشتر موارد پارکینسون ناشی از تعامل بین عوامل خطر ژنتیکی و محیطی متعدد است. با این حال، یک عنصر رایج در شروع بیماری، اختلال در عملکرد میتوکندری در نورون های دوپامینرژیک است. این کارخانه‌های کوچک درون سلولی مسئول تولید انرژی هستند، اما در صورت آسیب، مکانیسم‌های خود تخریبی سلول را نیز فعال می‌کنند.

آزمایشگاه Emi Nagoshi، استاد گروه ژنتیک و تکامل در دانشکده علوم UNIGE، از مگس میوه یا مگس سرکه برای مطالعه مکانیسم‌های انحطاط نورون دوپامینرژیک استفاده می‌کند. گروه او به‌ویژه به ژن Fer2 علاقه‌مند است که همولوگ انسانی آن پروتئینی را کد می‌کند که بیان بسیاری از ژن‌های دیگر را کنترل می‌کند و جهش آن ممکن است از طریق مکانیسم‌هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده‌اند، منجر به بیماری پارکینسون شود.

در مطالعه قبلی، این تیم علمی نشان داد که یک جهش در ژن Fer2 باعث کمبودهای شبیه پارکینسون در مگس ها، از جمله تاخیر در شروع حرکت می شود. آنها همچنین نقایصی را در شکل میتوکندری نورون‌های دوپامینرژیک مشاهده کرده بودند، مشابه آنچه در بیماران پارکینسون مشاهده شد.

محافظت از نورون ها

از آنجایی که فقدان Fer2 باعث ایجاد شرایطی شبیه به بیماری پارکینسون می شود، محققان آزمایش کردند که آیا برعکس، افزایش مقدار Fer2 در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. هنگامی که مگس ها در معرض رادیکال های آزاد قرار می گیرند، سلول های آنها تحت استرس اکسیداتیو قرار می گیرند که منجر به تخریب نورون های دوپامینرژیک می شود. با این حال، دانشمندان توانستند مشاهده کنند که استرس اکسیداتیو دیگر اثر مضری بر مگس ها در صورت تولید بیش از حد Fer2 ندارد و فرضیه نقش محافظتی آن را تایید می کند.

ما همچنین ژن‌های تنظیم‌شده توسط Fer2 را شناسایی کرده‌ایم که عمدتاً در عملکردهای میتوکندریایی دخیل هستند. بنابراین به نظر می‌رسد این پروتئین کلیدی با کنترل نه تنها ساختار میتوکندری بلکه عملکرد آن‌ها، نقش مهمی در برابر تخریب نورون‌های دوپامینرژیک در مگس‌ها ایفا می‌کند. فدریکو میوزو، محقق دپارتمان ژنتیک و تکامل و اولین نویسنده این مطالعه توضیح می دهد.

یک هدف درمانی جدید

برای اینکه بفهمند آیا Fer2 همان نقش را در پستانداران ایفا می کند یا خیر، زیست شناسان جهش یافته همولوگ Fer2 را در نورون های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. مانند مگس، آنها ناهنجاری هایی را در میتوکندری این نورون ها و همچنین نقص در حرکت در موش های مسن مشاهده کردند. ناگوشی در پایان می‌گوید: «ما در حال حاضر در حال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer2 در موش‌ها هستیم و نتایج مشابه با نتایج مشاهده شده در مگس‌ها به ما این امکان را می‌دهد تا یک هدف درمانی جدید برای بیماران مبتلا به پارکینسون در نظر بگیریم.


پروتئین فلای اثر محافظتی بر نورون های دوپامینرژیک دارد


اطلاعات بیشتر:
فدریکو میوزو و همکاران، حفظ یکپارچگی میتوکندری در نورون‌های دوپامینرژیک مغز میانی که توسط یک فاکتور رونویسی رشدی حفاظت‌شده کنترل می‌شود، ارتباطات طبیعت (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-29075-0

ارائه شده توسط دانشگاه ژنو

نقل قول: کشف ژنی که بیان بیش از حد آن از ایجاد پارکینسون در مگس‌های میوه و موش جلوگیری می‌کند (2022، 17 مارس) در 17 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-03-discovery-gene-overexpression-parkinson-fruit بازیابی شد. .html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.