آخرین مطالب

یک ژن می تواند از بیماری پارکینسون جلوگیری کند –


بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی است که با تخریب جمعیت خاصی از نورون ها مشخص می شود: نورون های دوپامینرژیک. انحطاط این نورون ها از انتقال سیگنال های کنترل کننده حرکات عضلانی خاص جلوگیری می کند و منجر به لرزش، انقباضات غیرارادی عضلات یا مشکلات تعادلی مشخصه این آسیب شناسی می شود. تیمی از دانشگاه ژنو (UNIGE) تخریب این نورون های دوپامینرژیک را با استفاده از مگس میوه به عنوان مدل مطالعه بررسی کرده است. دانشمندان پروتئینی کلیدی را در مگس ها و همچنین در موش ها شناسایی کردند که نقش محافظتی در برابر این بیماری ایفا می کند و می تواند یک هدف درمانی جدید باشد. این اثر را می توان در مجله مطالعه کرد ارتباطات طبیعت.

جدا از اشکال نادری که شامل یک ژن واحد است، بیشتر موارد پارکینسون ناشی از تعامل بین عوامل خطر ژنتیکی و محیطی متعدد است. با این حال، یک عنصر رایج در شروع بیماری، اختلال در عملکرد میتوکندری در نورون های دوپامینرژیک است. این کارخانه‌های کوچک درون سلولی مسئول تولید انرژی هستند، اما در صورت آسیب، مکانیسم‌های خود تخریبی سلول را نیز فعال می‌کنند.

آزمایشگاه Emi Nagoshi، استاد گروه ژنتیک و تکامل در دانشکده علوم UNIGE، از مگس میوه یا مگس سرکه برای مطالعه مکانیسم‌های انحطاط نورون دوپامینرژیک استفاده می‌کند. گروه او به ویژه به Fer2 ژنی که همولوگ انسانی آن پروتئینی را کد می کند که بیان بسیاری از ژن های دیگر را کنترل می کند و جهش آن ممکن است از طریق مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده اند منجر به بیماری پارکینسون شود.

در مطالعه قبلی، این تیم علمی نشان داد که یک جهش در Fer2 ژن باعث ایجاد کمبودهایی شبیه به پارکینسون در مگس ها می شود، از جمله تاخیر در شروع حرکت. آنها همچنین نقایصی را در شکل میتوکندری نورون‌های دوپامینرژیک مشاهده کرده بودند، مشابه آنچه در بیماران پارکینسون مشاهده شد.

محافظت از نورون ها

از زمان عدم وجود Fer2 باعث ایجاد شرایط مشابه بیماری پارکینسون می شود، محققان آزمایش کردند که آیا – برعکس – افزایش در میزان Fer2 در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد. هنگامی که مگس ها در معرض رادیکال های آزاد قرار می گیرند، سلول های آنها تحت استرس اکسیداتیو قرار می گیرند که منجر به تخریب نورون های دوپامینرژیک می شود. با این حال، دانشمندان توانستند مشاهده کنند که استرس اکسیداتیو در صورت تولید بیش از حد مگس ها دیگر هیچ اثر مضری بر روی مگس ها نخواهد داشت. Fer2، تایید فرضیه نقش حفاظتی آن است.

“ما همچنین ژن های تنظیم شده توسط را شناسایی کرده ایم Fer2 و اینها عمدتاً در عملکردهای میتوکندریایی نقش دارند. فدریکو میوزو، محقق دپارتمان ژنتیک و تکامل و اولین نویسنده این مطالعه توضیح می‌دهد که این پروتئین کلیدی با کنترل نه تنها ساختار میتوکندری‌ها، بلکه عملکرد آن‌ها، نقش مهمی در مقابله با انحطاط نورون‌های دوپامینرژیک در مگس‌ها دارد. .

یک هدف درمانی جدید

برای اینکه بفهمیم آیا Fer2 همان نقش را در پستانداران ایفا می کند، زیست شناسان جهش یافته از آن را ایجاد کردند Fer2همولوگ در نورون های دوپامینرژیک موش مانند مگس، آنها ناهنجاری هایی را در میتوکندری این نورون ها و همچنین نقص در حرکت در موش های مسن مشاهده کردند. “ما در حال حاضر در حال آزمایش نقش حفاظتی آن هستیم Fer2 همولوگ در موش ها و نتایج مشابه با نتایج مشاهده شده در مگس ها به ما این امکان را می دهد که یک هدف درمانی جدید برای بیماران مبتلا به پارکینسون در نظر بگیریم.”

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه ژنو. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.