آخرین مطالب

محققان چگونگی تغییر بیان ژن در مغز در بیماری آلزایمر را مطالعه می کنند


محققان چگونگی تغییر بیان ژن در مغز در بیماری آلزایمر را مطالعه می کنند

تصویر میکروسکوپی از پلاک پروتئین بتا آمیلوئید (صورتی) معمولی بیماری آلزایمر و آستروسیت‌های فعال اطراف آن (قرمز). اعتبار: دانشگاه خودمختار بارسلون

اگرچه بیماری آلزایمر به دلیل شیوع بالای آن یکی از آسیب‌شناسی‌های مورد مطالعه است، تغییرات مولکولی که باعث می‌شود آستروسیت‌ها، نوعی سلول مغزی، به آستروسیت‌های واکنش‌پذیر تبدیل شوند که تغییرات مورفولوژیکی بسیار واضحی را در پاسخ به یک موقعیت استرس‌زا نشان می‌دهند، هنوز ناشناخته هستند. . همچنین مشخص نیست که چرا نورون های مغز بیمار در برقراری ارتباط با یکدیگر یا با خود آستروسیت ها مشکل دارند.

اکنون در مقاله ای که در نوروبیولوژی بیمارییک گروه بین‌المللی از محققان با تخصص در این سلول‌ها و مطالعه بیماری‌های عصبی، داده‌های ژنتیکی نمونه‌های مغز پس از مرگ تقریباً 800 نفر را تجزیه و تحلیل کردند تا تفاوت بین بیان ژن در آستروسیت‌ها و نورون‌های مغز مبتلا به این بیماری و در سلول‌ها را تعیین کنند. از مغز افراد بدون تشخیص زوال عقل، گروه کنترل. نمونه‌ها از پورتال دانش بیماری آلزایمر و توسط سه کلینیک آمریکایی تولید شده‌اند: بیمارستان کوه سینا، کلینیک مایو و پروژه مطالعه نظم مذهبی/حافظه و پیری.

محققان مجموعه ای از مولکول های RNA یا رونوشت سلولی را مورد مطالعه قرار دادند که برای تعیین اینکه کدام یک از همه ژن ها و به چه میزان بیان می شوند استفاده می شود. النا گالیا، محقق در موسسه علوم اعصاب (INc-UAB) و اولین نویسنده این مقاله توضیح می دهد: “با مطالعه رونوشت، می توانیم ببینیم که آیا ژن های خاموش یا بیان بیش از حد وجود دارند یا خیر، و می توانیم بفهمیم که در داخل نورون ها و آستروسیت ها چه اتفاقی می افتد.” مقاله.

محققان چگونگی تغییر بیان ژن در مغز در بیماری آلزایمر را مطالعه می کنند

نمایش گرافیکی داده های ژنومی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. در حالت افقی، ژن ها به صورت خوشه ای و در عمودی، بیماران گروه بندی می شوند. هر جعبه کوچک یکی از ژن های مورد مطالعه است: اگر بیان آن افزایش یافته باشد به رنگ قرمز و اگر کاهش یافته است به رنگ آبی. اعتبار: دانشگاه خودمختار بارسلون

نتایج نشان داد که ناهمگنی ژنتیکی بالایی در بین افراد با تشخیص بالینی مشابه وجود دارد و همچنین بیش از نیمی از افراد کنترل دارای مشخصات مولکولی بیماری آلزایمر هستند که با کاهش بیان ژن‌های سیناپسی به دلیل آسیب عصبی و مرگ مشخص می‌شود. . این می تواند نشان دهد که این افراد در مراحل اولیه بیماری بودند (هنوز بدون علائم) و این ایده را تقویت می کند که تشخیص بالینی باید با جستجوی نشانگرهای مولکولی، مانند پروتئین های سیناپس عصبی، تکمیل شود تا مرحله تعیین شود. لیدیا گیمنز-لورت، نویسنده مقاله و محقق در دپارتمان روانپزشکی و پزشکی قانونی UAB و INc-UAB توضیح می دهد که بیمار در آن قرار دارد. دکتر گالیا می افزاید: «از این نظر، ما با بنیاد پاسکوال ماراگال برای شناسایی پروتئین های آستروسیت در خون بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر پیش بالینی کار می کنیم.

این مطالعه همچنین نشان می‌دهد که چگونه با پیشرفت بیماری، آستروسیت‌ها بیان ژن‌های کدکننده پروتئین‌های میتوکندری را کاهش می‌دهند، که از عملکرد خوب میتوکندری این سلول‌ها (ارگانل‌های اساسی برای انرژی سلولی) جلوگیری می‌کند. این اثر می تواند سازگاری آستروسیت ها برای جبران سمیت پروتئین آمیلوئید باشد و ارتباط بین آستروسیت ها و نورون ها را مختل کند. دکتر گالیا توضیح می دهد: “ما معتقدیم که این سازگاری توسط آستروسیت ها به بدتر شدن بیماری کمک می کند و بنابراین می تواند یک نقطه کلیدی در جلوگیری از پیشرفت آن باشد.”

این مطالعه کامل‌ترین آنالیز رونویسی آستروسیت‌های انسانی در بیماری آلزایمر تا به امروز است و به دلیل تعداد نمونه‌های آنالیز شده از اهمیت بالایی برخوردار است. نتایج نیاز به استفاده از داده‌های مولکولی را برای طبقه‌بندی بیماران به گروه‌های همگن ژنتیکی برای آزمایش‌های بالینی و به دست آوردن تشخیص و درمان دقیق‌تر بیماری نشان می‌دهد. همچنین، آنها در را به روی توسعه درمان های هدفمند برای محافظت از عملکرد میتوکندری آستروسیت باز می کنند.


در بیماری هانتینگتون، آستروسیت ها با نورون های مغز همکاری می کنند


اطلاعات بیشتر:
Elena Galea و همکاران، تجزیه و تحلیل چند رونویسی به اختلال عملکرد اندامک های اولیه در آستروسیت های انسانی در بیماری آلزایمر اشاره می کند. نوروبیولوژی بیماری (2022). DOI: 10.1016/j.nbd.2022.105655

ارائه شده توسط دانشگاه خودمختار بارسلون

نقل قول: محققان چگونگی تغییر بیان ژن در مغز در بیماری آلزایمر را مطالعه می کنند (2022، 18 مارس) در 19 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-03-gene-brain-alzheimer-disease.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.