آخرین مطالب

دانشمندان اهداف جدیدی را برای درمان بیماری پارکینسون کشف کردند


دانشمندان اهداف جدیدی را برای درمان بیماری پارکینسون کشف کردند

بیماری پارکینسون معمولا به عنوان یک بیماری خودایمنی دیده نمی شود. اعتبار: Leterrier، NeuroCyto Lab، INP، Marseille، فرانسه

دانشمندان موسسه ایمونولوژی لا جولا (LJI) دریافته اند که افراد مبتلا به بیماری پارکینسون دارای یک “امضای ژنتیکی” واضح از این بیماری در سلول های T حافظه خود هستند. دانشمندان امیدوارند که هدف قرار دادن این ژن ها ممکن است راه را برای درمان ها و تشخیص های جدید پارکینسون باز کند.

پروفسور Cecilia Lindestam Arlehamn، دستیار پژوهشی LJI، می گوید: «بیماری پارکینسون معمولاً به عنوان یک بیماری خودایمنی دیده نمی شود. اما تمام کار ما به نقش سلول های T در این بیماری اشاره دارد.

الساندرو ست، پروفسور LJI، دکتر Biol.Sci، که این کار را رهبری می‌کند، می‌گوید: «اکنون که می‌توانیم ببینیم این سلول‌های T چه می‌کنند، فکر می‌کنیم که مداخله با درمان‌های آنتی‌بادی می‌تواند بر پیشرفت بیماری تأثیر بگذارد، به ویژه در مراحل اولیه.» با Lindestam Arlehamn.

این مطالعه اخیرا در مجله منتشر شده است npj بیماری پارکینسون.

نمایی در حال تغییر از پارکینسون

با مرگ نورون های تولید کننده دوپامین در مغز، پارکینسون پیشرفت می کند. متأسفانه، دانشمندان نتوانسته‌اند مشخص کنند که چه چیزی باعث این مرگ سلولی می‌شود – اگرچه آنها یک سرنخ دارند: نورون‌های محکوم به فنا حاوی توده‌هایی از پروتئین آسیب‌دیده به نام آلفا سینوکلئین هستند.

تحقیقات LJI نشان می دهد که این توده ها ممکن است بوسه مرگ برای نورون های تولید کننده دوپامین باشد. Sette و Lindestam Arlehamn اخیراً نشان دادند که افراد مبتلا به پارکینسون دارای سلول های T هستند که آلفا سینوکلئین را در اوایل بیماری پارکینسون هدف قرار می دهند.

سلول های T خود واکنشی می توانند به سلول های خود بدن از جمله نورون ها آسیب بزنند. در واقع، سلول های T خود واکنشی مقصر بسیاری از بیماری های خودایمنی هستند.

محققان اهداف دارویی غیرمنتظره ای پیدا می کنند

مطالعه جدید راهی برای متوقف کردن این سلول های T در مسیر آنها ارائه می دهد. تیم LJI دریافت که افراد مبتلا به بیماری پارکینسون دارای سلول های T حافظه با امضای ژنی بسیار خاص هستند. به نظر می رسد این ژن ها مسئول هدف قرار دادن آلفا سینوکلئین و ایجاد التهاب مداوم در موارد پارکینسون هستند.

لیندستام آرلهامن می‌گوید: «شناسایی این ژن‌ها این امکان را فراهم می‌کند که ببینیم کدام بیماران دارای سلول‌های T هستند که به آلفا سینوکلئین پاسخ می‌دهند و کدام‌ها پاسخ نمی‌دهند.

یکی از ژن های مهم بیان شده در این سلول های T LRRK2 است. این ژن با نوع ژنتیکی یا خانوادگی بیماری پارکینسون مرتبط است. نورون ها در بسیاری از افراد مبتلا به پارکینسون LRRK2 را بیان می کنند، اما مطالعه جدید اولین مطالعه ای است که این ژن را در سلول های T نشان می دهد.

اما بسیاری از ژن‌های بیان شده در این سلول‌های T کاملاً غیرمنتظره بودند و قبلاً با بیماری پارکینسون مرتبط نبودند. ست می گوید: «این یافته نشان می دهد که ما اهداف جدیدی برای درمان های بالقوه پیدا کرده ایم.

دانشمندان این ژن‌ها را در نمونه‌های خون جمع‌آوری‌شده در مرکز تحقیقات بالینی جان و سوزان LJI و توسط همکاران مطالعه در UC San Diego، مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا ایروینگ و دانشگاه آلاباما در بیرمنگام یافتند.

لیندستام آرلهامن می گوید: “ما نمی توانستیم هیچ یک از این کارها را بدون اهداکنندگان خون محلی و کار ابزاری مرکز تحقیقات بالینی خود انجام دهیم.” “همه نمونه های خون خود را برای ما ارسال می کنند و مرکز تحقیقات بالینی LJI آنها را پردازش می کند.”

مسیری برای درمان های جدید پارکینسون

لیندستام آرلهامن و همکارانش قصد دارند نمونه‌های مغز پس از مرگ را مطالعه کنند. این کار تایید می کند که آیا همان سلول های T خود واکنشی که در خون یافت می شوند، نورون های افراد مبتلا به پارکینسون را نیز هدف قرار می دهند. این تیم همچنین می خواهد به دنبال اهداف دیگری به نام آنتی ژن باشد که ممکن است توسط سلول های T در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون شناسایی شود.

برای ترجمه این کار به درمان های جدید، برای دانشمندان مهم است که مطالعه کنند چگونه می توانند ژن های مختلف را در مراحل مختلف پیشرفت پارکینسون فعال یا مهار کنند.

ست می‌گوید: «در حال حاضر راه‌های زیادی برای تحقیقات آینده داریم.

نویسندگان دیگر این مطالعه، “تحلیل رونویسی سلول های T حافظه محیطی، امضاهای ژنی خاص بیماری پارکینسون را نشان می دهد” شامل نویسنده اول Rekha Dhanwani، João Rodrigues Lima-Junior، Ashu Sethi، John Pham، Gregory Williams، April Frazier، Yaqian Xu، امی دبلیو آمارا، دیوید جی. استاندرت، جنیفر جی. گلدمن، ایرنه لیتوان، روی ان. آلکالای، بیورن پیترز و دیوید سولزر.


تحقیقات جدید شواهد بیشتری نشان می‌دهد که خودایمنی در بیماری پارکینسون نقش دارد


اطلاعات بیشتر:
تجزیه و تحلیل رونویسی سلول های T حافظه محیطی، امضاهای ژنی خاص بیماری پارکینسون را نشان می دهد. npj بیماری پارکینسون (2022). DOI: 10.1038/s41531-022-00282-2

ارائه شده توسط موسسه ایمونولوژی لا جولا

نقل قول: دانشمندان اهداف جدیدی را برای درمان بیماری پارکینسون کشف کردند (2022، 21 مارس) بازیابی شده در 21 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-03-scientists-uncover-parkinson-disease.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.