[ad_1]
دانشمندان بیمارستان تحقیقاتی کودکان سنت جود انواعی را در دو ژن شناسایی کرده اند که با تسریع پیری در بازماندگان سرطان دوران کودکی مرتبط است. تحقیقات آنها تفاوت بین سن بیولوژیکی و سن تقویمی آنها را بررسی کرد. این مطالعه که امروز در Genome Medicine منتشر شد، اولین مطالعه ای است که عوامل خطر ژنتیکی را برای تسریع پیری در بازماندگان سرطان کودکان شناسایی می کند.
امروزه اکثر کودکان مبتلا به سرطان در ایالات متحده زنده می مانند. با این حال، برخی از بازماندگان به بیماری هایی مبتلا می شوند که معمولاً در افراد مسن رخ می دهد. کاملاً مشخص نیست که چرا برخی از بیماران بیشتر از سایرین در معرض ابتلا به بیماری های مرتبط با سن هستند.
ژائومینگ وانگ، Ph.D. نویسنده مسئول بخش اپیدمیولوژی و کنترل سرطان و زیست شناسی محاسباتی، گفت: “این یکی از مجموعه مطالعاتی است که آزمایشگاه من برای بررسی نشانگرهای زیستی پیری در بازماندگان سرطان دوران کودکی انجام داده است.” ما قبلاً عوامل خطر غیر ژنتیکی از جمله درمان‌های سرطان، رفتارهای بهداشتی و شرایط سلامت مزمن را که در افزایش سن نقش دارند، ارزیابی کردیم.
سنت جود بیش از 6000 بازماندگان سرطان دوران کودکی را دنبال می کند که در مطالعه کوهورت مادام العمر سنت جود (SJLIFE) ثبت نام کرده اند. به عنوان بخشی از SJLIFE، دانشمندان تغییرات ژنتیکی را با انجام توالی یابی کل ژنوم (WGS) DNA بازماندگان مشخص کرده اند. گروه وانگ ارتباط بین انواع ژنتیکی رایج مشتق شده از داده های WGS با شتاب سن اپی ژنتیکی (EAA) را در شرکت کنندگان SJLIFE تجزیه و تحلیل کردند. EAA اندازه گیری تفاوت بین سن “بیولوژیکی” و زمانی برای هر بازمانده است و به شدت با ایجاد بیماری های مرتبط با سن مرتبط است.
یافتن سوزن پیری زودرس در انبار کاه ژنتیکی
گروه وانگ انواعی را در دو ناحیه ژنومی مرتبط با رشد سریع پیری یافتند. یک نوع در ژن SELP و دیگری در ناحیه HLA بود. این ژن ها هر دو در بیماری های مرتبط با افزایش سن نقش دارند. به عنوان مثال، SELP در بیماری آلزایمر تنظیم می شود.
دانشمندان این گونه ها را با استفاده از یک رویکرد آگنوستیک مطالعه انجمن گسترده ژنوم (GWAS) پیدا کردند. در این روش، محققان انواع DNA موجود در بازماندگان و کنترل‌کنندگان جامعه را با سطوح مختلف پیری بیولوژیکی (یعنی EAA) مقایسه می‌کنند. در ژنوم DNA 3 میلیارد جفت باز، بیش از 8 میلیون نوع مورد آزمایش قرار گرفت و دو پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNPs) وجود داشت که به طور قابل توجهی بین افراد با سطوح مختلف پیری بیولوژیکی متفاوت بود. این SNP ها در ترکیب با سایر عوامل خطر غیر ژنتیکی ممکن است به پزشکان در آینده اجازه دهند تا بازماندگانی را که در معرض خطر بالاتر پیری سریع هستند، قبل از بروز علائم پیری زودرس شناسایی کنند.
وانگ گفت: “کار ما می تواند به تعیین زیرگروه هایی کمک کند که در معرض بالاترین خطر پیری سریع در میان بازماندگان سرطان دوران کودکی هستند.” این یافته‌ها همچنین می‌توانند اهداف دارویی بالقوه را برای مطالعات اختراع آینده شناسایی کنند. برای مثال، پروتئین تولید شده توسط ژن SELP، p-selectin، از قبل دارای یک مهارکننده است که در سایر بیماری‌ها استفاده می‌شود.
تمام داده های تجزیه و تحلیل شده در مقاله برای سایر محققان در سنت جود کلود، که داده ها و منابع تجزیه و تحلیل را در اختیار جامعه تحقیقاتی جهانی قرار می دهد، در دسترس عموم است.
اولین نویسندگان این مطالعه Qian Dong و Nan Song هستند که هر دو از سنت جود هستند. نویسندگان دیگر این مطالعه، چنگ چن، از دانشگاه جیائوتنگ شانگهای هستند. ژنگونگ لی، شیائوجون سان، جان ایستون، هدر مولدر، امیلی پلیلر، جفری نیل، امیلی واکر، کیان لی، شیائوتو ما، شیانگ چن، آی چان هوانگ، یوتاکا یاسویی، کرستن کی نس، جینگ‌هوی ژانگ، ملیسا ام. هادسون ، و لزلی ال رابیسون از سنت جود. این مطالعه با کمک های مالی (CA021765 و CA195547) از مؤسسه ملی بهداشت، بنیاد V و ALSAC، سازمان جمع آوری کمک های مالی و آگاهی سنت جود، تامین شد.
[ad_2]