سل باعث پیری زودرس سلولی می شود —

در سال 2018، باکتری سل 1.7 میلیارد نفر را مبتلا کرد – طبق گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) تقریباً 23 درصد از جمعیت جهان را تشکیل می دهد. در سال 2020، CDC 7174 مورد سل و 13 میلیون نفر را گزارش کرد که با عفونت سل نهفته (میکروب ها در بدن هستند اما باعث بیماری نمی شوند) در ایالات متحده زندگی می کردند.

حتی پس از درمان موفقیت‌آمیز سل، بازماندگان این بیماری خطر ابتلا به عفونت مکرر و مرگ را افزایش می‌دهند. مطالعه جدیدی که اخیراً توسط محققان کالج پزشکی بیلور منتشر شد، نشان داد که سلول‌های انسان و حیواناتی که از سل بهبود یافته‌اند، بین 12 تا 14 سال زودرس پیر شده‌اند.

دکتر اندرو دی‌ناردو، استادیار بیماری‌های عفونی در کالج پزشکی بیلور و نویسنده ارشد مقاله، می‌گوید: «ممکن است این پیری زودرس سلولی یکی از دلایلی باشد که بازماندگان سل در معرض خطر بالای مرگ و میر هستند.

برای اندازه گیری پیری سلول ها، محققان به ساعت اپی ژنتیک سلول ها نگاه کردند. اپی ژنتیک به چگونگی پیچیده شدن DNA درون هر سلول می پردازد. با افزایش سن، نحوه پیچش DNA تغییر می کند و عفونت شدید آن را به گونه ای تغییر می دهد که پیری زودرس را افزایش می دهد.

در این مطالعه، محققان گروه‌های متعدد و انواع بافت‌های متعدد را مورد مطالعه قرار دادند و کشف کردند که سل اختلالاتی را در تنظیم اپی ژنتیکی، به‌ویژه در تنظیمی که با متیلاسیون DNA انجام می‌شود، ایجاد می‌کند. این تغییرات با پیری ناشی از استرس اکسیداتیو مرتبط بود و با پیری زودرس سلولی مرتبط بود. این فرآیندها هم در خوکچه هندی و هم در انسان حفظ شد.

دی‌ناردو، که در بیمارستان کودکان تگزاس نیز حضور دارد، می‌گوید که این منطقه مهمی است که باید پس از هر گونه عفونت شدید، از جمله سپسیس یا حتی SARS-CoV-2 بررسی شود. شدت عفونت نیز می تواند در پیر شدن سلول ها نقش داشته باشد.

دکتر کریستین کوارفا، دانشیار زیست شناسی مولکولی و سلولی در Baylor و می گوید: سنجش ساعت اپی ژنتیک چند omic می تواند به بخشی از استاندارد مراقبت از بیماری های عفونی تبدیل شود و بیشتر از افزایش خطر ابتلا به بیماری های همراه پس از شرایط مزمن یا قرار گرفتن در معرض محیطی خبر دهد. نویسنده همکار مقاله Coarfa همچنین با مرکز جامع سرطان Dan L Duncan در Baylor است.

یک رویکرد چند omic می‌تواند داده‌های اپی ژنومیکس و دیگر «omics» مانند پروتئومیکس (پروتئین‌های تولید شده)، متابولومیک (متابولیت‌های موجود) و میکروبیومیک (میکروارگانیسم‌ها) را ادغام کند.

کوارفا گفت: «اکنون که مکانیسم آن را می‌دانیم، راه‌هایی وجود دارد که می‌توانیم آن را برای کاهش سرعت و کاهش پیری زودرس اپی ژنتیکی که در این سلول‌ها اتفاق می‌افتد هدف قرار دهیم.»

گزارش آنها در مجله ظاهر می شود سالخورده.

سایر افرادی که در این مطالعه شرکت کردند عبارتند از: Carly A. Bobak، Abhimanyu، Harini Natarajan، Tanmay Gandhi، Sandra L. Grimm، Tomoki Nishiguchi، Kent Koster، Santiago Carrero Longlax، Qiniso Dlamini، Jacquiline Kahari، Godwin Mtetwa، Jeffrey Cirri D. جیمز اومالی و جین ای. هیل. نویسندگان به یک یا چند مؤسسه زیر وابسته هستند: دانشکده پزشکی گیزل در کالج دارتموث، بیمارستان کودکان تگزاس، مرکز جامع سرطان دان ال دانکن در بیلور، بهداشت دانشگاه تگزاس A&M، بنیاد کودکان بیلور-سوازیلند و دانشگاه بریتیش کلمبیا .

این کار توسط NIAID K23 AI141681-02، تا حدی توسط مؤسسه پیشگیری از سرطان تگزاس (CPRIT) RP170005، RP210227، و RP200504، NIH P30 اعطای منابع مشترک CA125123، و کمک های مالی NIEHS 31000000. پشتیبانی بیشتر توسط سیستم دانشگاه تگزاس A&M و انستیتوی ملی سلامت AI104960 و AI149383، NHLBI R01، HL146228-01، بنیاد سیستیک فیبروزیس Hill18A0-CI، شورای ملی تحقیقات علوم و مهندسی، کانادا، AWD-317 ارائه شد. و بهداشت ملی، شورای تحقیقات پزشکی، استرالیا GNT1182929، برنامه سازمانی صندوق ولکام باروز به کالج دارتموث (Grant#1014106).