آخرین مطالب

مکانیسم‌های انکوژنیک جدید در لنفوم از طریق وزیکول‌های خارج سلولی شناسایی شدند


محققان مکانیسم های انکوژنیک جدیدی را در لنفوم از طریق وزیکول های خارج سلولی شناسایی می کنند

در تومورزایی، sPLA2 توسط ماکروفاژهای مرتبط با تومور در بافت تومور ترشح می شود. هنگامی که فسفولیپیدهای غشایی EV های ترشح شده از سلول های تومور توسط sPLA2 اصلاح می شوند، اسیدهای چرب مختلف و لیزوفسفولیپیدها آزاد می شوند که منجر به تغییرات در مورفولوژی EV و افزایش سیگنالینگ GPCR، جذب تسریع و غیره می شود. در نتیجه، ایجاد ریزمحیط تومور به سرعت تسریع می شود و منجر به تومورزایی می شود. در مقابل، مهار این محور sPLA2-EV توسط varespladib، یک مهارکننده sPLA2، تشکیل تومور را سرکوب کرد. بنابراین، محور sPLA2-EV ممکن است یک هدف دارویی جدید برای درمان سرطان باشد. اعتبار: کای کودو

تیم‌های تحقیقاتی مشترک ژاپنی مکانیسم‌های جدیدی از عملکرد وزیکول‌های خارج سلولی (EV) برای ایجاد و پیشرفت بدخیم لنفوم را کشف کرده‌اند.

پروفسور آی کوتانی و کای کودو، دانشجوی کارشناسی ارشد، در دانشگاه توکای نقش EV را در ایجاد لنفوم‌های بدخیم سلول B مثبت با ویروس اپشتین بار (EBV) بررسی کرده‌اند، اما مکانیسم اثر آن مشخص نشده است. به طور کامل روشن شد. در همین حال، پروفسور ماکوتو موراکامی و یوشیمی میکی، محقق دانشگاه توکیو، تعدادی از پدیده‌های حیاتی را که فسفولیپاز ترشحی A2 (sPLA) به آنها اشاره می‌کند، روشن می‌کنند.2) شامل. sPLA2 یک آنزیم تجزیه کننده فسفولیپید است که در محیط خارج سلولی وجود دارد. با این حال، منبع فسفولیپیدهایی است که sPLA2 استفاده به عنوان یک بستر در خارج از سلول ناشناخته است.

در این مطالعه، گروه های تحقیقاتی نشان دادند که sPLA2 ترشح شده از ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAM) در بافت لنفوم بدخیم، فسفولیپید EV مشتق شده از سلول های تومور را تخریب می کند. آنها همچنین دریافتند که این تخریب عملکرد EV را به طور چشمگیری بهبود می بخشد، مانند سهولت جذب سلولی و اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی، و القای پدیده های مختلف حیاتی. علاوه بر این، آنها کشف کردند که لیزوفسفولیپیدها، محصولات تخریب شده فسفولیپیدهای EV، سیگنال هایی را به سلول ها منتقل می کنند، یعنی مکانیسم های جدید عمل که در زیست شناسی EV شناخته شده نیست. با استفاده از موش های مدلی که ایجاد لنفوم در انسان را تولید می کنند، گروه های تحقیقاتی نشان دادند که تخریب EV توسط sPLA2 برای تومورزایی ضروری است. تجزیه و تحلیل نمونه های بیماران مبتلا به لنفوم نیز نشان داد که sPLA2 در تومورزایی و پیشرفت بدخیم نقش دارد.

از سوی دیگر، این مطالعه نشان داد که نه تنها EV های مشتق شده از لنفوم، بلکه EV های مشتق شده از سایر سلول های سرطانی نیز توسط sPLA تخریب می شوند.2 و نشان داد که sPLA2محور -EV یک پدیده شایع در تومورزایی است. بنابراین انتظار می رود که این sPLA2محور -EV به عنوان یک “ایست بازرسی ایمنی” جدید به یک هدف دارویی جدید برای درمان سرطان تبدیل خواهد شد. علاوه بر این، بر اساس sPLA2بهبود عملکرد EV که در این مطالعه نشان داده شده است، آنها در حال حاضر در حال آزمایش فرضیه هایی هستند که sPLA2 ممکن است توانایی‌های ذاتی انواع مختلف EV را افزایش دهد، مانند EV با اثرات محافظ بافت و ضد التهابی، که قبلاً توسط گروه Kotanis گزارش شده بود، و توسعه بیشتر برای کاربردهای درمانی در آینده انتظار می‌رود.


مکانیسم مولکولی برای مرگ و میر COVID-19 شناسایی شد


اطلاعات بیشتر:
کای کودو و همکاران، فسفولیپاز ترشح شده A2 وزیکول های خارج سلولی را اصلاح می کند و لنفوم سلول B را تسریع می کند. متابولیسم سلولی (2022). DOI: 10.1016/j.cmet.2022.02.011

ارائه شده توسط آژانس علم و فناوری ژاپن

نقل قول: مکانیسم‌های انکوژنیک جدید در لنفوم شناسایی شده از طریق وزیکول‌های خارج سلولی (2022، 28 مارس) در 28 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-03-oncogenic-mechanisms-lymphoma-extracellular-vesicles.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.