آخرین مطالب

محققان اطلاعات جدیدی در مورد رشته های آمیلوئید در بیماری های عصبی کشف می کنند


بیماری آلزایمر

اسکن PET از مغز انسان مبتلا به آلزایمر. اعتبار: مالکیت عمومی

کارشناسان دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا به شناسایی این موضوع کمک کردند که پروتئین رایج موجود در بیماری‌های عصبی، رشته‌های آمیلوئید را به روشی وابسته به سن و بدون ارتباط با بیماری تشکیل می‌دهد.

بسیاری از بیماری های عصبی وابسته به سن، مانند آلزایمر و پارکینسون، با فراوانی آمیلوئید یا پلاک مشخص می شوند. در مقاله جدیدی که در طبیعتمحققین آزمایشگاه بیولوژی مولکولی MRC در کمبریج، انگلستان، بریتانیا و همکارانش در سراسر جهان، از جمله چندین متخصص دانشکده پزشکی IU، از تعیین ساختار الکترون انجماد میکروسکوپی استفاده کردند تا کشف کنند که پروتئین گذر غشایی لیزوزومی نوع II، TMEM106B نیز تشکیل می شود. رشته های آمیلوئید در مغز انسان، اما به طور منحصر به فرد، به روشی وابسته به سن شکل می گیرد و ممکن است به نوعی بیماری مرتبط نباشد.

دکتر برناردینو گتی، استاد برجسته و استاد پاتولوژی و پزشکی آزمایشگاهی در دانشکده پزشکی IU، گفت: «تاکنون، وجود رشته‌های آمیلوئید درون عصبی فراوان در بافت‌های انسان همیشه با بیماری همراه بوده است». “در حالی که TMEM106B با زوال عقل فرونتومپورال و سایر بیماری ها مرتبط بوده است، شواهدی برای رابطه علی بین تجمع TMEM106B و بیماری در حال حاضر نامشخص است.”

محققان 22 فرد را با رسوبات آمیلوئید فراوان، از جمله آلزایمر پراکنده و ارثی، و همچنین قشر پیشانی سه فرد سالم از نظر عصبی مورد مطالعه قرار دادند. آنها همچنین سه چین TMEM106B را مورد مطالعه قرار دادند که هیچ رابطه واضحی بین چین‌خوردگی و بیماری وجود نداشت. رشته‌های TMEM106B که در مغز افراد مسن‌تر، اما نه جوان‌تر، از نظر عصبی سالم‌تر کشف شده‌اند، نشان می‌دهند که این پروتئین‌ها به شیوه‌ای وابسته به سن تشکیل می‌شوند و هیچ رابطه واضحی بین چین‌خوردگی‌های پروتئینی و بیماری‌های عصبی وجود ندارد. پیش از این، TMEM106B به عنوان یک عامل خطر برای دژنراسیون لوبار فرونتومپورال شناسایی شده بود، اما این تحقیق گفتگو را باز می کند زیرا ممکن است پروتئین دیگر با علت بیماری مرتبط نباشد.

گتی گفت: “این بینش ما را تشویق می کند تا نقش تشکیل رشته مانند TMEM106B را در رابطه با پیری انسان و سایر آسیب شناسی ها و همچنین اینکه آیا آنها در خارج از سیستم عصبی یافت می شوند، ارزیابی کنیم.”

سایر نویسندگان مطالعه از دانشکده پزشکی IU عبارتند از: هالی گارینگر، دکتری، گریس هالینان، دکتری، کتی نیول، MD و روبن ویدال، دکتری. پیش از این، این گروه تحقیقاتی تفاوت های پاتولوژیک در بیماری آلزایمر ارثی و پراکنده را بررسی کردند.


مطالعه جدید تفاوت های پاتولوژیک را در بیماری آلزایمر ارثی و پراکنده نشان می دهد


اطلاعات بیشتر:
Manuel Schweighauser و همکاران، تشکیل رشته های آمیلوئیدی TMEM106B وابسته به سن در مغز انسان، طبیعت (2022). DOI: 10.1038/s41586-022-04650-z

ارائه شده توسط دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا

نقل قول: محققان اطلاعات جدیدی در مورد رشته‌های آمیلوئید در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی کشف کردند (2022، 28 مارس) که در 28 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-03-amyloid-filaments-neurodegenerative-diseases.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.