مطالعه ناملایمات اولیه زندگی، اختلال عملکرد میکروگلیا، پاسخ های استرس نابجای بزرگسالان، بیماری روانی را مرتبط می کند.

بر اساس مطالعه جدیدی که توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا، ایروین انجام شد، عملکرد ضعیف میکروگلیا، سلول های ایمنی مغز در افرادی که در معرض ناملایمات اولیه زندگی (ELA) قرار دارند، پاسخ های نابهنجار به استرس در بزرگسالی را افزایش می دهد که ممکن است با بیماری های روانی مرتبط باشد. . در طول رشد مغز، میکروگلیا سیناپس‌های غیر ضروری را هرس می‌کند که منجر به تشکیل مدارهای تصفیه‌شده و عملکردی می‌شود. اختلال در این فرآیند سیناپس های زیادی را به جا می گذارد و واکنش های رفتاری و هورمونی را به استرس های بعدی در زندگی تغییر می دهد.

این مطالعه با عنوان “اختلال ناشی از استرس زودهنگام در هرس میکروگلیال سیناپس های تحریکی بر روی نورون های نابالغ بیان کننده CRH باعث تحریک پاسخ های استرس نابهنجار بزرگسالان می شود” امروز به صورت آنلاین منتشر شد. گزارش های سلولی.

Tallie Z. Baram گفت: “بیشتر علوم اعصاب و مطالعه بیماری های مغزی بر روی نورون های مغز متمرکز شده است. این مطالعه نشان می دهد که علاوه بر نورون ها، سایر سلول های مغز و به ویژه سلول های ایمنی نقش مهمی در سلامت و بیماری مغز دارند.” استاد برجسته در گروه های آناتومی و نوروبیولوژی، اطفال، نورولوژی، و فیزیولوژی و بیوفیزیک در دانشکده پزشکی UCI. فعل و انفعالات عصبی ایمنی یک راه جدید و مهم برای درک و درمان چندین اختلال مغزی و بیماری روانی است و توسط سایر محققان UCI با بیماری آلزایمر مرتبط شده است.

رشد مغز هم توسط ژنتیک و هم تجربیات اولیه زندگی کنترل می شود. چندین بیماری روانی که با واکنش‌های ناهنجار به استرس مشخص می‌شوند، اغلب پس از ELA ایجاد می‌شوند، اما تأثیر آن بر بلوغ مدار مغز مرتبط با استرس نامشخص بود. در این مطالعه که توسط جسیکا بولتون، همکار فوق‌دکتری UCI، که اکنون استادیار دانشگاه ایالتی جورجیا است، انجام شد، موش‌های تراریخته هر دو جنس در شرایط دمایی کنترل‌شده، ساکت و بدون شلوغی با برنامه‌ای 12 ساعت نور و 12 ساعت نگهداری شدند. در تاریکی، با دسترسی رایگان به غذا و آب. سدهای شاهد در قفس هایی با مقادیر استاندارد بستر و مواد لانه سازی پوسته ذرت قرار گرفتند. سدهای ELA فقط نیمی از لانه و مواد بستر را کاهش دادند.

محققان دریافتند که ELA سیناپس‌های تحریکی عملکردی را بر روی نورون‌های بیان‌کننده هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین هیپوتالاموس حساس به استرس (CRH) افزایش می‌دهد که ناشی از هرس سیناپس رشدی مختل شده توسط میکروگلیا مجاور در توله‌های موش است. بنابراین، این فعل و انفعالات عصبی در طول رشد سلول‌های CRH و موش‌ها را در برابر استرس آسیب‌پذیرتر می‌کند.

“اکتشافات ما نشان می دهد که ELA منجر به کاهش پویایی فرآیند میکروگلیال در طول یک دوره حساس می شود. ما می دانیم که این اثر مستقیم ELA است، زیرا ما میکروگلیا را به طور مصنوعی در موش های نوزاد تحت استرس فعال کردیم، که از افزایش سیناپس و پاسخ های غیر طبیعی به استرس در بزرگسالی جلوگیری کرد. برام گفت. “گام‌های بعدی شناسایی این است که آیا مولکول‌هایی که منجر به اختلال عملکرد میکروگلیال می‌شوند می‌توانند برای جلوگیری از عملکرد نادرست آنها و آسیب‌پذیری ناشی از استرس استفاده شوند یا خیر. این ممکن است برای مردم قابل ترجمه باشد.”