[ad_1]

دانشمندان نقش اساسی یک ژن را در رشد جفت شناسایی کردند

اعتبار: freesvg/Wikimedia Commons، دامنه عمومی

دانشمندانی که با یک مدل آزمایشی موش در Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) کار می کنند، نقش اساسی ژن GPR126 را در رشد جفت در دوران بارداری شناسایی کرده اند.

نتایج، منتشر شده در پیشرفت علم، نشان می دهد که GPR126 (گیرنده 126 جفت شده با پروتئین G چسبندگی) برای ایجاد یک نوع سلول جفت خاص که بازسازی عروق رحم را تنظیم می کند ضروری است. نقایص قلبی در موتان های Gpr126 موش ثانویه نسبت به نقص جفت است که نشان دهنده رابطه صمیمی بین جفت و قلب جنین است.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد GPR126 ممکن است نقش مشابهی در رشد جفت در انسان داشته باشد. نوزادان زنان حامل جهش در GPR126 در دوران بارداری یا بلافاصله پس از تولد می میرند و 30 درصد از این زنان دچار پره اکلامپسی می شوند. این عارضه بارداری که 5 تا 8 درصد از حاملگی ها را در جمعیت عمومی تحت تاثیر قرار می دهد، با فشار خون بالا مشخص می شود که به مادر و جنین آسیب می رساند و می تواند منجر به مرگ جنین شود.

آزمایش‌ها در مدل‌های حیوانی نشان داده‌اند که GPR126 برای بلوغ سیستم عصبی محیطی (PNS)، تشکیل استخوان و غضروف و رشد گوش داخلی مورد نیاز است. در انسان، جهش در GPR126 با ناهنجاری های اسکلتی و گرفتگی عضلات در اندام ها همراه است.

گروه CNIC سیگنالینگ بین سلولی در توسعه قلبی عروقی و بیماری، به رهبری دکتر خوزه لوئیس د لا پومپا، در ابتدا GPR126 را به عنوان ژنی که توسط مسیر سیگنال دهی NOTCH (یک سیستم سیگنال دهی بین سلولی بسیار حفاظت شده در حیوانات) در طول رشد قلب تنظیم می شود، شناسایی کرد.

این نشان می دهد که GPR126 ممکن است بر تکثیر و تمایز کاردیومیوسیت ها (سلول های عضله قلب) در قلب در حال رشد تأثیر بگذارد.

گروه های دیگر قبلاً نیازی برای GPR126 در رشد قلب موش ها و گورخرماهی ها پیشنهاد کرده بودند، اما تحقیقات شواهد قطعی برای تأیید این فرضیه ارائه نکرده بود.

در مطالعه جدید منتشر شده در پیشرفت علمتیم CNIC با استفاده از تکنیک های ژنتیکی نشان می دهد که GPR126 برای رشد قلب در موش ضروری نیست، اما نقش اساسی در تشکیل جفت دارد، فرآیندی که به نام جفت شناخته می شود.

دکتر دلا پومپا در توضیح نتایج گفت: “ما مشاهده کردیم که غیرفعال شدن GPR126 در کل بدن در موش باعث نازک شدن دیواره های قلب و مرگ جنینی می شود. با این حال، زمانی که ژن را به طور خاص در قلب غیرفعال کردیم، جنینی شد. رشد بی‌تأثیر بود و عملکرد قلب بدون تغییر بود.”

نویسنده اول توضیح داد که محققان همچنین دریافتند که اثر کشنده حذف کل بدن GPR126 “با بیان مجدد خاص GPR126 در قلب معکوس نشد، که نشان می دهد مرگ جنینی در جهش یافته ها به دلیل نقص در رشد قلبی نبوده است.” ربکا تورگروسا

مطالعات بیشتر در مدل گورخرماهی تایید کرد که GPR126 “در رشد قلب دخالتی ندارد.”

رشد جنینی

در طول رشد جنینی، GPR126 در سلول های غول پیکر تروفوبلاست، یک نوع سلول خاص جفت بیان می شود. د لا پومپا گفت: “این سلول ها برای لانه گزینی جنین و حفظ بارداری بسیار مهم هستند.”

تیم تحقیقاتی نشان داد که اگر جفت حداقل یک نسخه طبیعی از ژن GPR126 را حفظ کند، غیرفعال شدن GPR126 در جنین با بقا سازگار است. با این حال، غیر فعال شدن ژن در جنین و جفت باعث مرگ جنین می شود.

یکی از مراحل حیاتی در رشد جفت، بازسازی شریان های مادری است. این عروق که به عنوان شریان های مارپیچی شناخته می شوند، قطر خود را افزایش می دهند تا جریان خون به جنین افزایش یابد. نقص در این فرآیند با عوارض بارداری مانند پره اکلامپسی، محدود می شود. خوزه لوئیس د لا پومپا گفت: رشد جنین و حتی سقط جنین.

این مطالعه نشان می دهد که تروفوبلاست GPR126 برای بیان پروتئازهای خاص درگیر در بازسازی شریان مارپیچی، که برای زنده ماندن جنین ضروری است، ضروری است.

بر اساس این نتایج، محققان موش‌های فاقد GPR126 را به عنوان یک مدل تجربی برای مطالعه بازسازی شریان مارپیچی و پره اکلامپسی اعلام کردند. این مدل حیوانی، علاوه بر این، کاربردهای بالینی احتمالی در تشخیص ژنتیکی قبل از لانه گزینی دارد.


مینی جفت: ابزارهای امیدوارکننده برای مطالعه اوایل بارداری و عوارض آن


اطلاعات بیشتر:
Rebeca Torregrosa-Carrión و همکاران، گیرنده جفت شده با پروتئین Adhesion G Gpr126/Adgrg6 برای رشد جفت ضروری است. پیشرفت علم (2021). DOI: 10.1126/sciadv.abj5445. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abj5445

ارائه شده توسط Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (FSP)

نقل قول: دانشمندان نقش اساسی یک ژن را در رشد جفت شناسایی کردند (2021، 12 نوامبر) در 12 نوامبر 2021 از https://medicalxpress.com/news/2021-11-scientists-essential-role-gene-placental.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]