[ad_1]

تحقیقات جدید به توضیح اینکه چگونه التهاب آسیب پذیری COVID-19 را افزایش می دهد کمک می کند

Cristiane Miranda França، DDS، MS، Ph.D، استادیار پژوهشی دندانپزشکی ترمیمی در دانشکده دندانپزشکی OHSU، و همکارانش دو مدل برای شبیه سازی مویرگ های خونی بزرگ و کوچک ایجاد کردند. در اینجا، او واکنش بافتی را در مطالعه در مورد التهاب و استعداد بدن به COVID نشان می دهد. اعتبار: OHSU/کریستین تورس هیکس

تحقیقات جدید به توضیح احتمالی در مورد اینکه چرا افراد مبتلا به دیابت، آسم و سایر بیماری‌هایی که شامل التهاب مزمن هستند، بیشتر در معرض ابتلا به ویروس کرونا هستند و تمایل دارند COVID-19 جدی‌تر را تجربه کنند، اشاره می‌کند.

مطالعه پیش از چاپ – که در حال ارسال به یک مجله علمی است اما هنوز توسط سایر محققان مورد بررسی قرار نگرفته است – ویروسی را که باعث COVID-19 می شود سلول های بیشتری را در مویرگ های خونی ساخته شده در آزمایشگاه یا رگ های خونی کوچک آلوده کرد. با یک عامل التهابی درمان شدند.

برای انجام این مطالعه، محققان دانشگاه علوم و بهداشت اورگان مویرگ‌های خونی را در دستگاه‌های کوچک و شفافی که با کانال‌های کوچک حک شده بودند، مهندسی کردند. دانشمندان این کانال ها را با کشت دو نوع سلول پر کردند: بنیادی و اندوتلیال. سلول‌های اندوتلیال داخل رگ‌های خونی و مویرگ‌ها را می‌پوشانند و همچنین در پاسخ التهابی بدن نقش دارند، در حالی که سلول‌های بنیادی توانایی منحصربه‌فردی را دارند که به انواع دیگر سلول‌ها تبدیل شوند. در داخل دستگاه شفاف، سلول‌های بنیادی به طور طبیعی به سلول‌های پری‌سیتی تبدیل می‌شوند که در اطراف اندوتلیال پیچیده می‌شوند و به مدیریت جریان خون در رگ‌های خونی و مویرگ‌ها کمک می‌کنند.

محققان ساختار خود را به عنوان عروق روی یک تراشه توصیف کردند و از رویکرد تحقیقاتی موسوم به ارگان روی یک تراشه الهام گرفتند که مدل‌های اندام میکروسکوپی را برای تحقیقات آزمایشگاهی ایجاد می‌کند. این مطالعه مبتنی بر تحقیقات قبلی است که نشان می‌دهد پری‌سیت‌ها در علائم COVID-19 مانند میوکاردیت، چالش‌های شناختی و کووید طولانی نقش دارند.

نویسنده ارشد این مطالعه، لوئیز برتاسونی، دکترای DDS، که دانشیار بیومواد و بیومکانیک در دانشگاه علوم و بهداشت اورگان است، گفت: «این مطالعه قطعه دیگری را به پازل اضافه می‌کند که ما برای کشف عملکرد درونی کووید تلاش می‌کنیم. دانشکده دندانپزشکی، و همچنین دانشیار مهندسی زیست پزشکی در دانشکده پزشکی OHSU و موسسه سرطان OHSU Knight.

نویسنده اول این مطالعه، کریستیان میراندا فرانچا، DDS، MS، Ph.D.، استادیار پژوهشی دندانپزشکی ترمیمی در دانشکده دندانپزشکی OHSU، و همکارانش دو مدل برای شبیه سازی مویرگ های خونی بزرگ و کوچک ایجاد کردند. کپی‌هایی از هر اندازه مدل یا با یک ماده شیمیایی پیش‌التهابی به نام TNF-alpha برای بازسازی مویرگ‌های ملتهب تحت درمان قرار گرفتند، یا بدون این درمان برای بازسازی مویرگ‌های سالم استفاده شدند. محققان مویرگ‌های آزمایشگاهی را در معرض پروتئین‌های ویروسی که باعث COVID-19 می‌شود، قرار دادند و سپس بافت‌ها را زیر میکروسکوپ مقایسه کردند.

آنها پروتئین‌های سنبله‌ای بیشتری را یافتند که به مویرگ‌های آزمایشگاهی که با عامل التهابی درمان شده بودند، متصل شدند. نویسندگان این فرضیه را مطرح کردند که بیماری‌های التهابی مزمن، مانند چاقی، دیابت و آسم، می‌توانند به ویژه برای پری‌سیت‌ها خطرناک باشند. محققان پیشنهاد می کنند که این به نوبه خود می تواند عبور SARS-CoV-2 از رگ ها، تکثیر و انتشار در سراسر بدن را آسان تر کند.

برتاسونی گفت: «به نظر می‌رسد التهاب پری‌سیت‌ها را بیشتر در معرض SARS-CoV-2، ویروسی که باعث COVID-19 می‌شود، قرار می‌دهد. “فهم بهتر [of] مکانیسم‌های عروقی پشت این می‌تواند به ما کمک کند راه‌های جدیدی برای درمان یا پیشگیری از کووید پیدا کنیم.”

در حالی که تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، برتاسونی و همکارانش مطالعه خود را به عنوان یک اثبات اصل توصیف می کنند.


شواهد نشان می دهد که ویروس SARS-CoV-2 به سلول های اندوتلیال مغز حمله می کند


اطلاعات بیشتر:
التهاب عروقی سلول های اطراف عروق را در معرض عفونت SARS-CoV-2 قرار می دهد، (2022). 10.1101/2022.04.05.487240 www.biorxiv.org/content/10.110 … /2022.04.05.487240v1

ارائه شده توسط دانشگاه علوم و بهداشت اورگان

نقل قول: تحقیقات جدید به توضیح چگونگی افزایش التهاب آسیب پذیری COVID-19 کمک می کند (2022، 7 آوریل) بازیابی شده در 7 آوریل 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-04-inflammation-covid-vulnerability.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]