پروتئینی که سرماخوردگی و منتول را تشخیص می دهد نیز ممکن است کلید سردردهای میگرنی باشد

دانشمندان قوی‌ترین شواهدی را ارائه کرده‌اند که نشان می‌دهد پروتئینی که به ما امکان می‌دهد احساس سرما را تشخیص دهیم، ممکن است مسئول میگرن نیز باشد. یافته ها در مجله ظاهر می شوند درد.

این یافته ها TRPM8 را به عنوان یک هدف بالقوه برای داروهای جدید با هدف تسکین میگرن به سمت نور می برد.

“نتایج ما اهمیت TRPM8 را در میگرن تایید می‌کند که توسط مطالعات مرتبط با ژنوم انسانی پیشنهاد شده بود و پروتئین را به عنوان یک جزء بالقوه مهم از آسیب‌شناسی که منجر به میگرن می‌شود، دخیل می‌داند. بنابراین، دیگر دانشمندان یا پزشکان اکنون می‌توانند TRPM8 را به مدل‌های خود اضافه کنند. دیوید مک کیمی، استاد علوم زیستی در USC Dornsife و نویسنده مرتبط در این مطالعه می‌گوید: میگرن و اهداف بالقوه برای درمان.

• حدود 10 درصد از کل انسان ها از میگرن رنج می برند – نزدیک به 800 میلیون نفر در سراسر جهان.
• کسانی که میگرن را تجربه می کنند به عنوان میگرن شناخته می شوند.
• علائم شامل سردردهای دردناک و همچنین حالت تهوع، حساسیت به نور، صدا و گاهی اوقات لمس و بو است.
• میگرن همچنین ممکن است باعث ایجاد هاله، از جمله جلوه های بصری (اشکال، چشمک زدن یا از دست دادن بینایی)، ضعف یا بی حسی در صورت یا بدن، احساس خراش در بازو یا پا، یا مشکل در صحبت کردن شود.

برای درک نقش TRPM8 در میگرن، McKemy و تیمش موش هایی را مورد مطالعه قرار دادند که از نظر ژنتیکی فاقد TRPM8 بودند. آنها به موش ها نیتروگلیسیرین یا پپتید معروف به CGRP دادند که هر دو می توانند علائمی شبیه میگرن از جمله درد خود به خود و درد برانگیخته را ایجاد کنند.

• درد خود به خودی شامل سردردی است که در طول دوره میگرن ایجاد می شود.
• درد برانگیخته ناشی از افزایش حساسیت در هنگام میگرن است، مانند هنگام لمس یا قرار گرفتن در معرض نور.

مک کیمی گفت: «ما نشان دادیم که هم درد خود به خود و هم درد برانگیخته‌ای که در موش‌ها با درمان با نیتروگلیسیرین و CGRP ایجاد می‌شود، در موش‌هایی که از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا پروتئین TRPM8 را تولید نکنند یا اعصابی که معمولاً حاوی TRPM8 هستند نداشتند، وجود نداشت. نتایج نشان می دهد که TRPM8 برای دردهای شبیه میگرن در موش ضروری است.

مک کیمی و تیمش همچنین یک رویکرد دارویی را در پیش گرفتند و روی موش‌های معمولی که دارای TRPM8 بودند، مطالعه کردند تا بفهمند هنگام دریافت نیتروگلیسیرین یا CGRP چگونه واکنش نشان می‌دهند.

او گفت: «ما نشان دادیم که می‌توانیم موش‌ها را با دارویی درمان کنیم که عملکرد TRPM8 را مسدود می‌کند و از دردهای شبیه میگرن جلوگیری می‌کند.

محققان اکنون در صدد پاسخ دادن به سوالات جدید ناشی از کار خود هستند، از جمله:

• چگونه TRPM8 درد میگرن مانند را در سطح مولکولی و سلولی واسطه می کند؟
• آیا افراد مبتلا به میگرن به دلیل جهش در TRPM8 مستعد سردرد هستند یا چیزی در فرآیندهای سلولی است که عملکرد TRPM8 را تغییر می دهد؟
• آیا مسدود کردن عملکرد TRPM8 در انسان با دارو می تواند یک روش درمانی باشد؟