آخرین مطالب

مطالعه هدف درمانی بیماری آلزایمر را شناسایی می کند و استراتژی را برای کند کردن پیشرفت بیماری آشکار می کند.


آلزایمرها

اعتبار: دامنه عمومی Pixabay/CC0

به گفته انجمن آلزایمر، حدود 11 درصد از جمعیت 65 سال و بالاتر ایالات متحده به بیماری آلزایمر (AD) مبتلا شده اند، که شایع ترین شکل زوال عقل است که منجر به از دست دادن حافظه و اختلالات شناختی می شود.

و سازمان بهداشت جهانی پیش بینی می کند که تعداد افراد مبتلا به آلزایمر سالانه میلیون ها نفر افزایش می یابد.

علیرغم دهه‌ها تحقیق، دانشمندان به طور کامل نمی‌دانند چه چیزی باعث بیماری مغز می‌شود. و هیچ درمان درمانی شناخته شده ای وجود ندارد.

اما مطالعه جدیدی که اخیراً در ارتباطات طبیعت توسط تیمی از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن رزرو پیشنهاد می‌کند که یک مولکول پروتئینی کلیدی نقش مهمی در تجمع کلسترول مغز دارد و باعث ایجاد آلزایمر می‌شود.

آزمایشگاه شین چی، استاد فیزیولوژی و بیوفیزیک در دانشکده پزشکی، به امید درمان بیماری AD و هانتینگتون، قبلاً یک مهارکننده پپتید را توسعه داده و به ثبت رساند. او گفت که این مطالعه نشان داد که موش ها، زمانی که با مهارکننده پپتید درمان شدند، بر اساس آزمایش هایی مانند پیمایش در پیچ و خم ها، 50 درصد عملکرد حافظه را بازسازی کردند.

تاثیر بیماری آلزایمر

AD یک اختلال عصبی مرتبط با افزایش سن است که منجر به مرگ پیشرونده سلولی می شود و منجر به از دست دادن حافظه و اختلال عملکرد شناختی می شود.

اعداد پیرامون این بیماری حیرت‌انگیز است – بیش از 5.7 میلیون نفر به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و طبق گزارش انجمن آلزایمر، تخمین زده می‌شود که این گروه تا سال 2050 به 14 میلیون نفر برسد. انتظار می‌رود این رقم تا سال 2050 به 16 میلیون نفر برسد. هزینه مراقبت‌های بهداشتی سالانه برای آلزایمر در مجموع بیش از 250 میلیارد دلار است.

شناخت آسیب شناسی

عوامل خطری که به AD کمک می کنند شامل بیماری های عروقی است که بر قلب و عروق خونی تأثیر می گذارد. در حالی که برخی از عوامل خطر – برای مثال پیری – به خوبی شناخته شده‌اند، برخی دیگر مانند کلسترول مغز نقش کلیدی در درک چگونگی ایجاد بیماری دارند.

سلول های مغز از طریق غشای سلولی غنی از کلسترول ارتباط برقرار می کنند، فرآیندی که به طور طبیعی اتفاق می افتد و برای عملکرد سالم مغز ضروری است. تحقیقات نشان می دهد مغز حاوی 23 تا 25 درصد کلسترول بدن است.

چی گفت: «کلسترول در مغز تجمع می‌یابد و به نورون آسیب می‌رساند – مدت‌هاست که به عنوان نقشی در آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر شناخته شده است.» با این حال، چه چیزی باعث تجمع کلسترول در مغز می‌شود، ناشناخته است و می‌تواند پاسخ‌هایی داشته باشد.»

مطالعه

این مقاله نتیجه بیش از پنج سال تحقیق در مورد نقش کلسترول مغز و ارتباط آن با AD است.

محققان تصمیم گرفتند به دو سوال اصلی بپردازند:

  • کلسترول مغز چه نقشی در این بیماری دارد؟
  • چگونه می توان از این مسیر جدید برای گزینه های درمانی آینده استفاده کرد؟

Qi، نویسنده ارشد مقاله، گفت که این مطالعه بر روی ژن کد کننده پروتئین، ATAD3A متمرکز شده است. در مورد چگونگی عملکرد پروتئین در بیماری های عصبی ناشناخته است.

چی گفت: در بیماری هانتینگتون، مولکول ATAD3A بیش فعال می شود و الیگومریزه می شود (تکرار می شود) که یکی از دلایل این بیماری است. ما با دانشمندان داده کار کردیم تا ببینیم آیا ATAD3A همچنین با بیماری آلزایمر ارتباط دارد یا خیر و در کمال تعجب متوجه شدیم که این مولکول یکی از کاندیدای برتر مرتبط با آلزایمر است.

از آنجا، محققان داده ها را با تجزیه و تحلیل مدل ها جمع آوری کردند و مسیری را پیدا کردند که ATAD3A و کلسترول مغز را به هم مرتبط می کند. محققان دریافتند هنگامی که ATAD3A از طریق فرآیندی به نام الیگومریزاسیون، قطعات مشابه یا یکسانی را تشکیل می‌دهد، پروتئین دیگری به نام CYP46A1 را سرکوب می‌کند. سپس پروتئین جدید از متابولیزه شدن کلسترول در مغز جلوگیری می کند، به این معنی که کلسترول انباشته می شود. محققان تجمع کلسترول مغز را با پیشرفت بیماری در بیماری های عصبی مرتبط دانسته اند.

یافته ها

داده ها نشان می دهد که ATAD3A – به ویژه در طول الیگومریزاسیون – می تواند علت توسعه AD باشد.

با شناسایی یک هدف احتمالی، Qi معتقد است گام بعدی برای درمان در مهارکننده‌های پپتید نهفته است که به ATAD3A متصل می‌شوند و آن را در عمل مسدود می‌کنند.

Qi گفت: «مدل‌های تحت درمان با پپتید عملکرد بهتری در تست‌های حافظه نشان دادند. آنها حفظ حافظه را افزایش دادند، فعالیت شناختی قوی‌تری داشتند و تا 50 درصد آسیب به حافظه را بازسازی کردند.

چی گفت، این بدان معناست که هدف قرار دادن الیگومریزاسیون ATAD3A احتمالاً می تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را کاهش دهد. تست های بیشتر در حال انجام است.


مطالعه نشان می دهد که کلسترول باعث تشکیل پلاک آلزایمر می شود


اطلاعات بیشتر:
Yuanyuan Zhao و همکاران، الیگومریزاسیون ATAD3A باعث ارتقاء آسیب شناسی عصبی و نقص های شناختی در مدل های بیماری آلزایمر می شود. ارتباطات طبیعت (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-28769-9

ارائه شده توسط دانشگاه Case Western Reserve

نقل قول: مطالعه هدف درمانی برای بیماری آلزایمر را مشخص می‌کند، استراتژی را برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری آشکار می‌کند (2022، 11 آوریل) که در 11 آوریل 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-04-therapeutic-alzheimer-disease-revealing-strate بازیابی شده است. html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.