[ad_1]

شواهد جدید نشان می دهد که چگونه ورزش می تواند با آسیب دیابت مقابله کند

دکتر ماسوکو اوشیو فوکای و توهرو فوکای. اعتبار: مایکل هولاهان، دانشگاه آگوستا

دانشمندان گزارش می‌دهند که یکی از راه‌هایی که ورزش می‌تواند با آسیب دیابت مقابله کند، فعال کردن یک سیستم طبیعی است که ما باید رگ‌های خونی جدیدی را در زمانی که رگ‌های خونی موجود در اثر این بیماری از بین می‌برند رشد دهیم.

متخصصان مرکز زیست شناسی عروقی در کالج پزشکی جورجیا می گویند رگ زایی توانایی تشکیل رگ های خونی جدید است و دیابت نه تنها به رگ های خونی موجود آسیب می زند، بلکه مانع این توانایی ذاتی برای رشد رگ های جدید در مواجهه با بیماری و آسیب می شود.

سلول های اندوتلیال رگ های خونی ما را می پوشانند و برای رشد رگ خونی جدید ضروری هستند.

اکنون دانشمندان MCG اولین شواهدی را دارند که نشان می‌دهد در مواجهه با دیابت، حتی یک جلسه 45 دقیقه‌ای ورزش با شدت متوسط، اگزوزوم‌های بیشتری را قادر می‌سازد، بسته‌های زیر میکروسکوپی پر از محموله‌های فعال بیولوژیکی، مستقیماً مقدار بیشتری از پروتئین، ATP7A را به آن سلول‌ها برسانند. آنها گزارش می دهند که می تواند رگزایی را به حرکت درآورد مجله FASEB.

دکتر توهرو فوکای، زیست‌شناس عروقی و متخصص قلب و عروق MCG، می‌گوید: برخلاف پیچیده‌ترین و کارآمدترین خدمات تحویلی که همه ما به آن‌ها اعتماد کرده‌ایم، به‌ویژه در طول همه‌گیری، آنچه اگزوزوم‌ها حمل می‌کنند بستگی به این دارد که از کجا آمده و به کجا می‌روند.

فوکای می گوید در حالی که او و نویسنده همکار زیست شناس عروقی MCG، دکتر ماسوکو اوشیو فوکای، هنوز از منشأ این اگزوزوم های مفید مطمئن نیستند، واضح است که یک مکان آنها سلول های اندوتلیال است.

هم در یک مدل حیوانی دیابت نوع 2 و هم در تعداد انگشت شماری از افراد 50 ساله سالم، دو هفته دویدن داوطلبانه روی چرخ برای موش ها و آن یک جلسه کاردیو برای انسان ها باعث افزایش سطح ATP7A در اگزوزوم های متصل شد. به سلول های اندوتلیال

دانشمندان خاطرنشان کردند که در آن مرحله، این فعالیت تأثیر قابل توجهی بر وزن موش ها نداشت، اما نشانگر عملکرد اندوتلیال و عواملی مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی را که برای رگ زایی مورد نیاز است نیز افزایش داد.

ورزش همچنین مقدار آنتی اکسیدان قدرتمند و طبیعی سوپراکسید دیسموتاز خارج سلولی یا SOD3 را افزایش می دهد، اما بار سنگین تر ATP7A است که همچنین برای رساندن مس معدنی ضروری به سلول ها شناخته شده است، که کلید استفاده مناسب از SOD3 موجود است. Ushio-Fukai می گوید.

SOD3، یک آنتی اکسیدان طبیعی مهم است که توسط سلول‌های ماهیچه صاف عروق در دیواره رگ‌های خونی و همچنین سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی تولید می‌شود، که به ما کمک می‌کند تا سطوح سالم گونه‌های اکسیژن فعال یا ROS را حفظ کنیم. ROS محصول جانبی طبیعی استفاده ما از اکسیژن است که یک سیگنال سلولی مهم است و عملکردهای مختلفی را ممکن می کند. اما در دیابت، سطح قند خون بالا منجر به سطوح بالای ROS می شود که در عوض مانع از عملکردهای طبیعی مهم می شود.

Fukais نشان داده است که سطح ATP7A در دیابت کاهش می یابد. آنها همچنین در حال حاضر برخی از اولین شواهد را دارند مبنی بر اینکه اگزوزوم‌هایی که در پلاسمای مدل‌های حیوانی بی‌تحرک دیابت نوع 2 در گردش هستند، وقتی در ظرفی با سلول‌های اندوتلیال انسانی قرار می‌گیرند و همچنین در مدل حیوانی بهبود زخم، واقعاً رگ‌زایی را مختل می‌کنند.

دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که اگزوزوم‌های مصنوعی، که قبلاً به‌عنوان مکانیسم‌های تحویل دارو تحت مطالعه قرار گرفته‌اند، می‌توانند روزی به‌عنوان یک «تقلید ورزش» برای بهبود توانایی بیماران برای رشد رگ‌های خونی جدید در زمانی که دیابت به توانایی ذاتی آنها آسیب رسانده است، عمل کند.

در واقع، آنها قبلاً اگزوزوم‌هایی تولید کرده‌اند که در آنها SOD3 بیش از حد بیان می‌شود و بهبود رگ‌زایی و بهبودی را در مدل موش دیابتی یافته‌اند.

روشی که قرار است کار کند این است که SOD3 به طور طبیعی در سلول‌های اندوتلیال خاموش می‌شود، بنابراین آنها باید آن را از سلول‌های دیگر دریافت کنند، Ushio-Fukai اشاره می‌کند، از این رو تحویل اگزوزوم اهمیت دارد. فوکای می‌گوید، سپس SOD3 باید به سلول‌های اندوتلیال در نقطه طبیعی خود به نام دامنه اتصال به هپارین متصل شود و ناقل مس ATP7A باید وجود داشته باشد تا SOD3 بتواند در آنجا فعال باشد. فوکای خاطرنشان می کند که هر دو ATP7A و محل اتصال کلید هستند. به عنوان مثال، هنگامی که آنها محل اتصال را از سلول های اندوتلیال حذف کردند، که ممکن است در طبیعت اتفاق بیفتد، مزایای آن از بین رفت.

هنگامی که SOD3 در صحنه و فعال است، سوپراکسید ROS را به پراکسید هیدروژن یا H2O2 تبدیل می کند، ROS سیگنال دیگری که به پشتیبانی از عملکرد طبیعی سلول های اندوتلیال کمک می کند. فوکای ها گزارش کرده اند که در سلول های اندوتلیال انسان، بیان بیش از حد SOD3 با افزایش H2O2 باعث رگزایی می شود.

یک اتصال مسی نیز در سراسر این فرآیند وجود دارد زیرا سلول‌های اندوتلیال به طور منظم از مس زیادی استفاده می‌کنند و ATP7A که به عنوان انتقال مواد معدنی ضروری که در غذاهایی مانند آجیل و غلات کامل مصرف می‌کنیم شناخته شده است، به خود مس وابسته است.

تمرینات بدنی، مانند دویدن یا راه رفتن روی تردمیل، ماهیچه ها را وادار به انقباض می کند که به نوبه خود باعث آزاد شدن اگزوزوم ها در خون می شود.

زمانی که فوکای فوق دکترا در بخش قلب و عروق دانشگاه اموری بود، او بخشی از گروه تحقیقاتی بود که اولین گروهی بود که نشان داد ورزش فعالیت SOD3 را افزایش می‌دهد. سطح SOD3 با افزایش سن و برخی بیماری ها مانند دیابت و فشار خون بالا کاهش می یابد.

اگزوزوم‌ها به‌عنوان نشانگرهای زیستی برای طیف گسترده‌ای از بیماری‌ها مانند سرطان و دیابت و همچنین ابزارهای دقیق ارائه درمان مورد مطالعه قرار می‌گیرند. به عنوان مثال، اگزوزوم های تولید شده توسط یک سلول سرطانی مستقیماً به سلول سرطانی تبدیل می شوند.

بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری، از هر 10 آمریکایی، 1 نفر مبتلا به دیابت است.


شرکای غیرمعمول به رشد رگ های خونی کمک می کنند


اطلاعات بیشتر:
ورزش عملکرد رگ زایی اگزوزوم های در گردش را در دیابت نوع 2 بهبود می بخشد: نقش SOD3 اگزوزومی، مجله FASEB (2022).

ارائه شده توسط کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا

نقل قول: شواهد جدید در مورد اینکه چگونه ورزش می تواند با آسیب دیابت مقابله کند (2022، 26 آوریل) در 26 آوریل 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-04-evidence-counter-diabetes.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]