[ad_1]

یک درمان جدید التهاب را در مدل‌های موش مولتیپل اسکلروزیس کاهش می‌دهد

MaR1 سیتوکین های پیش التهابی در نخاع موش های EAE را کاهش می دهد. نمودار نشان دهنده تغییر برابری در سطوح پروتئین سیتوکین سیتوکین های مختلف در نخاع موش های EAE تحت درمان با MaR1 نسبت به موش های تحت درمان با وسیله نقلیه (خط نقطه چین) است. نوارهای خاکستری سیتوکین هایی را مشخص می کنند که به طور قابل توجهی توسط MaR1 تنظیم می شوند. *p Journal of Neuroinflammation (2022). DOI: 10.1186/s12974-022-02386-1

تیمی به رهبری انستیتو علوم اعصاب در دانشگاه اتونوما بارسلونا (INc-UAB) به لطف تجویز نوعی لیپید که واسطه التهاب است، موفق شد التهاب مزمن مرتبط با مولتیپل اسکلروزیس را در موش ها کاهش دهد. این تیم دریافتند که این نوع مواد واسطه‌ای که مسئول حل فرآیند التهابی هستند، زمانی که دیگر مفید نیستند، در افراد مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و همچنین در مدل‌های حیوانی این بیماری به حداقل می‌رسند. استفاده از این واسطه ها می تواند استراتژی خوبی برای درمان این بیماری خودایمنی باشد.

التهاب حاد یک پاسخ محافظتی به عفونت است که باعث بازسازی بافت پس از آسیب می شود. هنگامی که عملکرد آن انجام شد، یک سری مکانیسم تنظیم شده توسط لیپیدهایی که به عنوان واسطه عمل می کنند، مسئول حل آن هستند. خطا در پاسخ تفکیک منجر به التهاب کنترل نشده ای می شود که برای بافت ها مضر است. در مولتیپل اسکلروزیس، یک اختلال خودایمنی که در آن سلول‌های دفاعی بدن به پوشش دم نورون‌ها (میلین) حمله می‌کنند، التهاب پایدار است و نقش کلیدی در ایجاد بیماری دارد.

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی Rubén López-Vales، پروفسور فیزیولوژی در UAB و محقق در گروه Neuroplasticity and Regeneration، INC-UAB، با تجویز این بیماری، موفق به کاهش التهاب مزمن مرتبط با مولتیپل اسکلروزیس در مدل موش‌های این بیماری شده است. یکی از واسطه های لیپیدی حل کننده التهاب، Maresin-1. این ماده اثر درمانی روی موش‌ها داشت و میزان پروتئین‌های تحریک‌کننده التهاب (سیتوکین‌ها) و همچنین تعداد سلول‌های سیستم ایمنی در نخاع و خون را به شدت کاهش داد. تجویز مداوم لیپید در طول زمان همچنین از نورون ها در برابر دمیلینه شدن محافظت می کند و اثرات زوال عصبی ناشی از بیماری را بهبود می بخشد.

در مطالعه منتشر شده در مجله التهاب عصبیمحققان نمونه‌های بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس و مدل‌های موش را بررسی کردند و دریافتند که تولید ناکافی Maresin-1 و سایر واسطه‌های لیپیدی که به التهاب پایان می‌دهند، وجود ندارد. سطوح این مواد سرکوب کننده سیستم ایمنی که تقریباً غیرقابل تشخیص بودند، از توقف فرآیند التهابی جلوگیری می کرد.

دکتر López-Vales می‌گوید: «نتایج ما نشان می‌دهد که یکی از مکانیسم‌های بدن برای رفع التهاب در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس به درستی کار نمی‌کند، که می‌تواند تا حدودی قسمت‌های خودایمنی را که آنها تجربه می‌کنند توضیح دهد».

این مطالعه که با همکاری دانشگاه مونترال و دانشگاه د لا جمهوری اروگوئه انجام شد، به درمان با واسطه‌های حل‌کننده التهاب به‌عنوان یک استراتژی نوآورانه و امیدوارکننده برای درمان مولتیپل اسکلروزیس و سایر بیماری‌های خودایمنی اشاره می‌کند که نیاز به تحقیقات بیشتر دارد.

در نهایت، López-Vales توضیح می‌دهد که گام‌های بعدی مجموعه‌ای از آزمایش‌ها و آزمایش‌ها برای نشان دادن ایمنی مصرف این لیپید است که می‌تواند به آنها اجازه دهد تا به مطالعات اثربخشی احتمالی در انسان رسیدگی کنند.


مطالعه نشان می دهد که Rx داخل بینی پوسیدگی حافظه را در مدل تجربی آلزایمر متوقف می کند.


اطلاعات بیشتر:
آلبا سانچز-فرناندز و همکاران، تجویز Maresin-1، فیزیوپاتولوژی آنسفالومیلیت خودایمنی تجربی را بهبود می بخشد. مجله التهاب عصبی (2022). DOI: 10.1186/s12974-022-02386-1

ارائه شده توسط دانشگاه خودمختار بارسلون

نقل قول: درمانی جدید التهاب را در مدل‌های موش مولتیپل اسکلروزیس کاهش می‌دهد (2022، 26 آوریل) بازیابی شده در 26 آوریل 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-04-treatment-inflammation-multiple-sclerosis-mice.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]