آخرین مطالب

هدف جدید احتمالی برای درمان نوزادانی که از کمبود اکسیژن یا جریان خون در مغز رنج می برند


نوزاد تازه متولد شده

اعتبار: Unsplash/CC0 دامنه عمومی

یکی از شایع ترین علل ناتوانی یا مرگ در نوزادان، کمبود اکسیژن یا جریان خون در مغز هنگام زایمان یا زایمان است.

این بیماری که به عنوان آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک (HIE) شناخته می شود، می تواند منجر به آسیب شدید مغزی شود، به همین دلیل است که محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن رزرو و بیمارستان کودکان و کودکان رنگین کمان UH (UH Rainbow) در حال مطالعه شرایط برای ارزیابی هستند. نحوه درمان HIE و ایجاد گزینه های جدید و موثرتر.

HIE که معمولاً به دلیل عوارض بند ناف، پارگی رحم، مشکلات گردش خون در جفت و موارد دیگر ایجاد می شود، می تواند منجر به ناتوانی های مادام العمر شود. در حال حاضر، تنها درمان HIE هیپوترمی یا کاهش دمای بدن نوزاد برای کاهش سرعت متابولیسم و ​​التهاب در مغز است.

اما طبق تحقیقات جدید Case Western Reserve و UH Rainbow Babies and Children Hospital منتشر شده در تحقیقات کودکان، این رویکرد آسیب مغزی ناشی از HIE را معکوس نمی کند.

سینتیا بیرر، نویسنده ارشد، MD، Ph.D.، استاد دانشکده پزشکی و رئیس نوزادان در UH Rainbow، گفت: هیپوترمی آسیب مغزی را کاهش می دهد، اما نوزاد را درمان نمی کند. “ما در حال مطالعه این هستیم که چرا آسیب HIE پس از هیپوترمی باقی می ماند زیرا آسیب را معکوس نکرد. این یک وضعیت رایج است که از هر 1000 نوزاد 1 تا 3 نوزاد را تحت تاثیر قرار می دهد.”

در طول رشد مغز نوزاد، بسیاری از فرآیندها بر عملکرد قایق‌های لیپیدی تکیه می‌کنند – اجزای غشای سلولی که به عنوان پیام‌رسان عمل می‌کنند تا پروتئین‌ها را به هم نزدیک کنند و رفتار سلول را نشان دهند. تیم تحقیقاتی بر این باور بودند که از آنجایی که قایق‌های لیپیدی نقش مهمی در رشد مغز دارند، ممکن است پاسخی برای معکوس کردن آسیب مغزی ناشی از HIE نیز داشته باشند.

با بررسی قایق‌های لیپیدی در مدل‌های موش، محققان متوجه افزایش درصد پروتئینی به نام مولکول چسبندگی سلول L1 شدند. این افزایش در هر دو طرف مخچه مغز مشاهده شد. مخچه نقش زیادی در رشد عملکردهای حرکتی، شناختی و عاطفی در نوزادان دارد.

Bearer که همچنین رئیس ویلیام و لوئیس بریگز در نوزادان شناسی است، می گوید: “نسبت پروتئین در قایق های لیپیدی در برخی موارد هفت برابر افزایش یافت. این تغییرات پس از هیپوترمی ادامه یافت.” افزایش یکسان در نسبت پروتئین L1 در قایق‌های لیپیدی حتی زمانی که مدل‌های تحقیقاتی تحت درمان هیپوترمی قرار نگرفتند، رخ داد که نشان می‌دهد هیپوترمی این اثر HIE را معکوس نکرده است.

Bearer گفت که یافته های آنها نشان می دهد که هیپوترمی به تنهایی یک درمان موثر برای معکوس کردن اثرات HIE نیست و از منطق تیم حمایت می کند که رافت های لیپیدی ممکن است هدفی برای درمان موثرتر باشد.

به عنوان مثال، محققان می گویند یک استراتژی مداخله ای ممکن که ارزش مطالعه بیشتر را دارد می تواند رژیم غذایی باشد، به ویژه تمرکز بر ماده مغذی به نام کولین. کولین در برخی غذاها، به ویژه زرده تخم مرغ، یافت می شود و نقش کلیدی در رشد مغز و قایق های چربی دارد.

Bearer گفت: “این اولین مطالعه از نوع خود است که به بررسی قایق های لیپیدی و دخالت آنها در HIE می پردازد.” من دلگرم هستم که این نتایج به مداخلات مؤثرتری برای جلوگیری از آسیب مغزی منجر خواهد شد.»


روش بیوشیمیایی برای یافتن مولکول های کوچک توسط محققان کشف شد


اطلاعات بیشتر:
Jaylyn Waddell و همکاران، ایسکمی هیپوکسی نوزادان، مولکول چسبندگی سلول L1 را در قایق های لیپیدی مخچه موش دوباره توزیع می کند. تحقیقات کودکان (2022). DOI: 10.1038/s41390-022-01974-4

ارائه شده توسط دانشگاه Case Western Reserve

نقل قول: هدف جدید احتمالی برای درمان نوزادانی که از کمبود اکسیژن یا جریان خون در مغز رنج می‌برند (2022، 11 مه) در 11 مه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-05-newborns-lack-oxygen-blood بازیابی شده است. -brain.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.