آنفولانزا با عفونت مستقیم قلب باعث عوارض قلبی می شود

محققان برای اولین بار بر روی موش ها نشان دادند که مشکلات قلبی مرتبط با آنفولانزا ناشی از التهاب شدید در ریه ها نیست، همانطور که مدت ها پیش بینی می شد.

در عوض، مطالعه دانشگاه ایالتی اوهایو نشان داد که نقص‌های الکتریکی و زخم‌های قلبی که در برخی از بیمارترین بیماران آنفولانزا دیده می‌شود، ناشی از عفونت مستقیم آنفولانزای سلول‌های قلبی است.

تیم تحقیقاتی در کار قبلی ذرات ویروسی آنفولانزا را در سلول‌های قلبی موش‌های آلوده مشاهده کرده بود، اما نمی‌توانستیم با اطمینان بگوییم که وجود آنها در قلب باعث آسیب قلبی می‌شود. زمانی که محققان موش‌ها را با ویروس آنفولانزای تغییر یافته ژنتیکی که قادر به تکثیر در سلول‌های قلب نبود، آلوده کردند، موش‌ها علائم کلاسیک آنفولانزای التهابی را نشان دادند – اما بدون عوارض قلبی.

جاکوب یونت، سرپرست تیم تحقیق، می گوید: «ما نشان دادیم که حتی زمانی که عفونت بسیار شدیدی در ریه ها دارید، اگر از آن ویروسی استفاده می کنید که نمی تواند در قلب تکثیر شود، به آن عوارض قلبی مبتلا نمی شوید. عفونت میکروبی و ایمنی در کالج پزشکی ایالت اوهایو

“این ثابت می‌کند که عفونت مستقیم قلب است که این عوارض را ایجاد می‌کند. اکنون باید بفهمیم که عفونت مستقیم چه می‌کند: آیا سلول‌های قلب را می‌کشد؟ آیا عواقب طولانی‌مدت دارد؟ آیا عفونت‌های مکرر عوارض قلبی دارند که در طول زمان ایجاد می‌شوند. اکنون سؤالات زیادی وجود دارد که باید به آنها پاسخ دهیم.”

این مطالعه امروز در مجله منتشر شده است پیشرفت علم.

مدتی است که ثابت شده است که بیماران آنفولانزای بستری در بیمارستان ممکن است دچار مشکلات قلبی شوند. یک مطالعه در سال 2020 نشان داد که حدود 12 درصد از بزرگسالان در ایالات متحده که به دلیل آنفولانزا در بیمارستان بستری شده بودند در طول هشت سال، دچار عوارض ناگهانی و جدی قلبی شدند.

یونت سال‌ها آنفولانزا را مطالعه کرده است و آزمایشگاه او مدل موش فاقد IFITM3، ژنی که برای یک پروتئین کلیدی در پاکسازی سیستم ایمنی ذاتی از عفونت‌های ویروسی کد می‌کند، تولید کرد. تیم او در یک مطالعه در سال 2019 دریافت که موش‌های مبتلا به آنفولانزا فاقد ژن IFITM3 در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به مشکلات قلبی هستند.

این موش‌ها نه تنها به شدت مستعد ابتلا به آنفولانزا هستند، بلکه در همان پروتئین ضد ویروسی که برخی افراد فاقد آن هستند نیز دچار کمبود هستند: حدود 20 درصد از مردم چین و 4 درصد از اروپایی‌ها دارای یک نوع ژنتیکی هستند که باعث کمبود IFITM3 می‌شود.

یونت، یکی از مدیران برنامه ویروس ها و پاتوژن های نوظهور در گفت: ما می دانیم که این افراد بیشتر مستعد ابتلا به عفونت های شدید آنفولانزا هستند و تحقیقات ما روی موش نشان می دهد که آنها نیز بیشتر مستعد عوارض قلبی ناشی از آنفولانزا هستند. موسسه بیماری های عفونی ایالت اوهایو.

برای این مطالعه، محققان ژنوم یک سویه آنفولانزای H1N1 را تغییر دادند تا ویروس نتواند سلول‌های قلب را ربوده و از خودش کپی کند. آنها ویروس تغییر یافته و یک ویروس کنترل را به موش های معمولی و موش های فاقد IFITM3 تزریق کردند.

هر دو ویروس باعث التهاب ریه و سیستمیک شدند و غلظت‌های بالایی از ذرات ویروسی را در موش‌ها ایجاد کردند، اما ویروس تغییر یافته در سلول‌های طبیعی قلب موش شناسایی نشد و در غلظت‌های بسیار پایین‌تری در قلب‌های موش با کمبود IFITM3 وجود داشت. این یافته ها امکان مقایسه مستقیم بین قلب موش ها با و بدون تکثیر ویروس قوی را فراهم کرد.

محققان آسیب کمتری به عضله قلب، نشانگرهای زیستی کمتر برای آسیب سلولی، اسکار کمتر یا فیبروز بافت قلب و کاهش مشکلات سیگنال الکتریکی در قلب موش‌هایی که ویروس تغییر یافته ژنتیکی را دریافت کردند، شناسایی کردند.

یونت گفت: “ما این مدل موش و این ویروس را داریم که به ما اجازه می دهد بین التهاب شدید ریه و تکثیر مستقیم ویروس در قلب تمایز قائل شویم. ما در گذشته نتوانسته بودیم این دو مورد را از هم جدا کنیم.” اگر ویروس به شدت در قلب شما تکثیر نشود، همان ناهنجاری های الکتریکی یا همان پاسخ فیبروتیک را مشاهده نمی کنید.

هنوز چیزهای زیادی برای یادگیری وجود دارد. آنفولانزا بیشتر تلاش خود را بر نفوذ به ریه ها متمرکز می کند، اما به طور کلی در خون یا سایر اندام ها وجود ندارد. اما به قلب می رسد – و یافتن اینکه چگونه این اتفاق می افتد بخشی از ادامه کار در آزمایشگاه یونت است.

هنوز خیلی زود است که بگوییم این تحقیق چگونه می تواند بر درمان بیماران آنفولانزای بستری در بیمارستان با عوارض قلبی تأثیر بگذارد، اما یانت گفت این یافته ها نشان می دهد که پاکسازی عفونت ویروسی می تواند کلید کاهش اثرات مشکل ساز آنفولانزا بر قلب باشد.

او گفت: «یک چیزی که این به ما می‌گوید این است که این دلیل دیگری برای دریافت واکسن آنفولانزا است، زیرا نمی‌خواهید قلبتان به آنفولانزا مبتلا شود – و این یک احتمال است.

این کار با کمک های مالی از مؤسسه ملی بهداشت، کمک هزینه تحصیلی ریاست دانشگاه ایالتی اوهایو، مؤسسه بیماری های عفونی ایالت اوهایو، کالج پزشکی ایالت اوهایو و بنیاد ملی علوم پشتیبانی شد.

نویسندگان مشترک عبارتند از: آدام کنی، نارش کومار، پنگ چن، آدریان ادی، لیژی ژانگ، اشلی زنی، ناهارا وارگاس مالدونادو، ساموئل اسپیکس، جفری کاواهارا، پارکر دنز، لیزا دورن، فدریکا آکورنرو، جیانجی ما، هوآ ژورارام، و Chuanxi Cai، همگی از ایالت اوهایو، و استفانی آرون، کلارا گیلبرت و رایان لانگلویس از دانشگاه مینه‌سوتا.