آخرین مطالب

نورون های طراح امید جدیدی برای درمان بیماری پارکینسون ارائه می دهند


نورون های طراح امید جدیدی برای درمان بیماری پارکینسون ارائه می دهند

اعتبار: Shireen Dooling برای موسسه Biodesign در دانشگاه ایالتی آریزونا

بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی به نورون‌ها آسیب می‌زنند و آن‌ها را از بین می‌برند و سلامت روحی و جسمی را از بین می‌برند. بیماری پارکینسون، که بیش از 10 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد، از این قاعده مستثنی نیست. واضح ترین علائم بیماری پارکینسون پس از آسیب رساندن این بیماری به یک کلاس خاص از نورون واقع در مغز میانی بروز می کند. این اثر این است که دوپامین را از مغز سلب می کند – یک انتقال دهنده عصبی کلیدی که توسط نورون های آسیب دیده تولید می شود.

در تحقیقات جدید، جفری کوردوور و همکارانش فرآیندی را برای تبدیل سلول‌های غیر عصبی به نورون‌های فعال توصیف می‌کنند که می‌توانند در مغز ساکن شوند، شاخه‌های فیبری خود را در بافت عصبی بفرستند، سیناپس‌ها را تشکیل دهند، دوپامین را پخش کنند و ظرفیت‌های تضعیف شده توسط پارکینسون را بازیابی کنند. تخریب سلول های دوپامینرژیک

مطالعه اثبات مفهوم فعلی نشان می‌دهد که یک گروه از سلول‌های مهندسی شده تجربی از نظر بقا، رشد، اتصال عصبی و تولید دوپامین، زمانی که در مغز موش‌ها کاشته می‌شوند، عملکرد مطلوبی دارند. این مطالعه نشان می دهد که نتیجه چنین پیوندهای عصبی، معکوس کردن مؤثر علائم حرکتی ناشی از بیماری پارکینسون است.

درمان جایگزینی سلول های بنیادی نشان دهنده یک استراتژی جدید رادیکال برای درمان پارکینسون و سایر بیماری های عصبی است. این رویکرد آینده نگرانه به زودی در اولین کارآزمایی بالینی از نوع خود، در جمعیت خاصی از مبتلایان به بیماری پارکینسون که دارای جهش در پارکین ژن هستند، مورد آزمایش قرار خواهد گرفت. این کارآزمایی در مکان‌های مختلف، از جمله موسسه عصبی بارو در فینیکس، با کوردوور به عنوان محقق اصلی انجام خواهد شد.

کوردوور می‌گوید: «ما نمی‌توانیم از فرصت کمک به افرادی که از این نوع ژنتیکی بیماری پارکینسون رنج می‌برند هیجان زده باشیم، اما درس‌های آموخته شده از این کارآزمایی مستقیماً بر بیمارانی که از اشکال پراکنده یا غیر ژنتیکی این بیماری رنج می‌برند نیز تأثیر می‌گذارد». می گوید.

کوردوور مدیر مرکز تحقیقات بیماری‌های عصبی ASU-Banner در دانشگاه ایالتی آریزونا و مدیر برجسته Charlene و J. Orin Edson در موسسه Biodesign است. مطالعه جدید با جزئیات آماده سازی تجربی سلول های بنیادی مناسب برای کاشت برای معکوس کردن اثرات بیماری پارکینسون را شرح می دهد.

این تحقیق در شماره فعلی مجله آمده است طب احیا کننده طبیعت.

دیدگاه های جدید در مورد بیماری پارکینسون

برای شناسایی یک نورون لازم نیست یک عصب شناس باشید. چنین سلول‌هایی با شاخه‌های انشعاب آکسون‌ها و دندریت‌ها فوراً قابل تشخیص هستند و شبیه هیچ نوع سلولی دیگری در بدن نیستند. آنها از طریق تکانه های الکتریکی خود، کنترل دقیقی بر همه چیز از ضربان قلب گرفته تا گفتار اعمال می کنند. نورون‌ها همچنین مخزن امیدها و اضطراب‌های ما، منبع هویت فردی ما هستند.

تخریب و از بین رفتن نورون های دوپامینرژیک باعث علائم فیزیکی سفتی، لرزش و بی ثباتی وضعیتی می شود که مشخصه بیماری پارکینسون است. اثرات اضافی بیماری پارکینسون می تواند شامل افسردگی، اضطراب، کمبود حافظه، توهم و زوال عقل باشد.

با توجه به پیری جمعیت، بشریت با بحران فزاینده ای از موارد بیماری پارکینسون مواجه است و انتظار می رود تعداد آنها تا سال 2040 به بیش از 14 میلیون نفر در سراسر جهان افزایش یابد. درمان های فعلی، که شامل استفاده از داروی L-DOPA است، تنها قادر به رفع برخی از موارد است. از علائم حرکتی بیماری است و ممکن است پس از 5 تا 10 سال استفاده عوارض جانبی جدی و اغلب غیرقابل تحمل ایجاد کند.

هیچ درمانی وجود ندارد که بتواند بیماری پارکینسون را معکوس کند یا پیشرفت بی رحمانه آن را متوقف کند. نوآوری های دوراندیش برای رسیدگی به این وضعیت اضطراری معلق به شدت مورد نیاز است.

یک سلاح قوی (جمع آوری) در برابر پارکینسون

علیرغم جذابیت شهودی جایگزینی سلول‌های مرده یا آسیب‌دیده برای درمان بیماری‌های عصبی، چالش‌های کاشت موفقیت‌آمیز نورون‌های زنده برای بازگرداندن عملکرد بسیار زیاد است. قبل از اینکه محققان، از جمله کوردوور، بتوانند با استفاده از دسته ای از سلول ها به نام سلول های بنیادی، شروع به دستیابی به نتایج مثبت کنند، باید بر بسیاری از موانع فنی غلبه می شد.

علاقه به سلول های بنیادی به عنوان یک درمان جذاب برای طیف وسیعی از بیماری ها پس از سال 2012، زمانی که جان بی. گوردون و شینیا یاماناکا جایزه نوبل را برای پیشرفت خود در تحقیقات سلول های بنیادی به اشتراک گذاشتند، به سرعت افزایش یافت. آنها نشان دادند که سلول‌های بالغ را می‌توان دوباره برنامه‌ریزی کرد و آن‌ها را «پرتوان» کرد – یا قادر به تمایز به هر نوع سلولی در بدن باشند.

این سلول‌های بنیادی پرتوان از نظر عملکردی معادل سلول‌های بنیادی جنینی هستند که در طی رشد جنینی شکوفا می‌شوند، به محل زندگی خود مهاجرت می‌کنند و به انواع سلول‌های قلبی، عصبی، ریوی و سایر سلول‌ها تبدیل می‌شوند که در یکی از قابل توجه‌ترین دگرگونی‌ها در طبیعت است.

کیمیاگری عصبی

سلول های بنیادی بالغ در دو نوع هستند. یک نوع آن را می توان در بافت های کاملاً توسعه یافته مانند مغز استخوان، کبد و پوست یافت. تعداد این سلول های بنیادی کم است و به طور کلی به نوع سلول های متعلق به بافتی که از آن مشتق شده اند تبدیل می شوند.

نوع دوم سلول های بنیادی بالغ (و تمرکز این مطالعه) به عنوان سلول های بنیادی پرتوان القایی (iPSCs) شناخته می شود. تکنیک تولید iPSC های مورد استفاده در این مطالعه در دو مرحله انجام می شود. به نوعی سلول ها در ابتدا در جهت عقب و سپس به سمت جلو به سفر در زمان القا می شوند.

اول، سلول های خونی بالغ با فاکتورهای برنامه ریزی مجدد خاصی که باعث می شود آنها به سلول های بنیادی جنینی برگردند، درمان می شوند. فاز دوم این سلول‌های بنیادی جنینی را با عوامل اضافی درمان می‌کند و باعث تمایز آنها به سلول‌های هدف مورد نظر – نورون‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود.

کوردوور می‌گوید: «یافته‌های اصلی در مقاله حاضر این است که زمان‌بندی که در آن مجموعه دوم عوامل را ارائه می‌دهید بسیار مهم است. “اگر آنها را به مدت 17 روز درمان و فرهنگ کنید، و سپس تقسیم آنها را متوقف کنید و آنها را از هم متمایز کنید، این بهترین کار است.”

نورون های کامل را بپیچید

آزمایش‌های این مطالعه شامل iPSC‌هایی بود که به‌مدت 24 و 37 روز کشت داده شدند، اما آن‌هایی که به مدت 17 روز قبل از تمایز آنها به نورون‌های دوپامینرژیک کشت شدند، به‌طور قابل‌توجهی برتر بودند و می‌توانستند در تعداد بیشتری زنده بمانند و شاخه‌های خود را در فواصل طولانی بفرستند. کوردوور می‌گوید: «این مهم است، زیرا آنها باید در فاصله‌های طولانی در مغز بزرگ‌تر انسان رشد کنند و اکنون می‌دانیم که این سلول‌ها قادر به انجام این کار هستند.»

موش های تحت درمان با iPSC های 17 روزه بهبود قابل توجهی از علائم حرکتی بیماری پارکینسون نشان دادند. مطالعه بیشتر نشان می دهد که این اثر وابسته به دوز است. هنگامی که تعداد کمی از iPSCها به مغز حیوانات پیوند زدند، بهبودی ناچیز بود، اما سلول‌های تکمیلی انشعاب‌های عصبی فراوان‌تری ایجاد کردند و علائم پارکینسون را کاملاً معکوس کردند.

کارآزمایی بالینی اولیه، درمان با iPSC را برای گروهی از بیماران پارکینسونی که دارای یک جهش ژنتیکی خاص هستند، که به عنوان جهش پارکین شناخته می شود، اعمال می کند. چنین بیمارانی از علائم معمول اختلال عملکرد حرکتی که در پارکینسون عمومی یا ایدیوپاتیک یافت می شود، رنج می برند، اما از زوال شناختی یا زوال عقل رنج نمی برند. این گروه از بیماران بستر آزمایشی ایده آلی را برای درمان جایگزینی سلولی فراهم می کند. اگر درمان مؤثر باشد، کارآزمایی‌های بزرگ‌تری دنبال می‌شوند و این استراتژی را برای نسخه‌ای از پارکینسون که بیشتر بیماران مبتلا به این بیماری را تحت تأثیر قرار می‌دهند، اعمال می‌کنند.

علاوه بر این، این درمان به طور بالقوه می تواند با درمان های موجود برای درمان بیماری پارکینسون ترکیب شود. هنگامی که مغز با سلول‌های جایگزین تولیدکننده دوپامین کاشته شد، می‌توان از دوزهای پایین‌تری از داروهایی مانند L-DOPA استفاده کرد که عوارض جانبی را کاهش داده و نتایج مفید را افزایش می‌دهد.

این تحقیق زمینه را برای جایگزینی سلول های عصبی آسیب دیده یا مرده با سلول های تازه برای طیف گسترده ای از بیماری های ویرانگر فراهم می کند.

کوردوور می‌گوید: «بیماران مبتلا به بیماری هانتینگتون یا آتروفی سیستم چندگانه یا حتی بیماری آلزایمر را می‌توان به این روش برای جنبه‌های خاصی از روند بیماری درمان کرد.


آزمایش یک درمان یکبار مصرف برای تسکین علائم پارکینسون


اطلاعات بیشتر:
بنجامین ام. هیلر و همکاران، بهینه سازی بلوغ و دوز سلول درمانی دوپامین مشتق شده از iPSC برای بیماری پارکینسون، طب احیا کننده طبیعت (2022). DOI: 10.1038/s41536-022-00221-y

ارائه شده توسط دانشگاه ایالتی آریزونا

نقل قول: نورون های طراح امید جدیدی برای درمان بیماری پارکینسون ارائه می دهند (2022، 11 مه) بازیابی شده در 11 مه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-05-neurons-treatment-parkinson-disease.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.