مقایسه وزن کل بدن، کبد و WAT بین تمام گروههای درمانی. وزن کل بدن، وزن کبد، شاخص سوماتیک کبدی (HSI)، وزن WAT و شاخص سوماتیک WAT (WSI) برای همه گروههای درمانی اندازهگیری شد. داده ها به صورت . اهمیت آماری با استفاده از آزمون مقایسه چندگانه ANOVA یک طرفه با آزمون مقایسه چندگانه توکی به عنوان آزمون تعقیبی تعیین شد (). “a” (سن) نشاندهنده تفاوت سنی بین موشهای جوان (4.5 ماه) و مسن (9 ماه) در همان ژنوتیپ و گروه رژیم غذایی، “c” (گرفتن) نشاندهنده تفاوت بین بچههای تغذیه شده با HFD (4.5 ماه) و ND- است. تغذیه موشهای پیر (9 ماهه) در ژنوتیپ یکسان، “d” (رژیم غذایی) نشان دهنده تفاوت رژیم غذایی بین موشهای تغذیه شده با ND و HFD در همان ژنوتیپ و سن، و “g” (ژنوتیپ) نشان دهنده تفاوت ژنوتیپ بین WT و Cyp2b است. موشهای پوچ در رژیم غذایی و گروه سنی مشابه. هیچ ستاره ای نشان دهنده ارزش Journal of Lipids (2022) نیست. DOI: 10.1155/2022/7122738
تیمی از دانشمندان دانشگاه کلمسون در حال پیشرفت در درک رابطه بین آنزیم های خاصی هستند که به طور معمول در بدن تولید می شوند و نقش آنها در تنظیم چاقی و کنترل بیماری های کبدی.
بر اساس دادههای مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) جمعآوریشده در سالهای 18-2017، بیش از 42 درصد از بزرگسالان و 19 درصد از جوانان آمریکایی چاق هستند.
سه محقق کلمسون و همکارانش از دانشکده پزشکی دانشگاه اموری، موشهای نر فاقد آنزیم Cyp2b را مورد مطالعه قرار دادند و اینکه چگونه کمبود این آنزیم بر متابولیسم موشها تأثیر میگذارد.
ویلیام بالدوین، استاد و هماهنگ کننده برنامه های فارغ التحصیل در دپارتمان علوم زیستی کلمسون، گفت که این تحقیق تا حدی با یک مشاهده ساده آغاز شد: موش های نر فاقد آنزیم Cyp2b در حال افزایش وزن بودند. همین اثر در موش ماده Cyp2b-null مشاهده نشد.
بالدوین، استاد بخش علوم زیستی گفت: ما متوجه شدیم که موشهای Cyp2b-null ما سنگینتر بودند. آنها بیشتر در معرض چاقی هستند – حداقل چاقی ناشی از رژیم غذایی – به خصوص در نرها نسبت به موش های نوع وحشی، و ما در تلاش بودیم دلیل این امر را پیدا کنیم.
در حالی که مشاهداتی که محققان را به خطر انداخت بسیار ساده بود، مشخص شد که درک فعل و انفعالات پشت افزایش وزن بسیار پیچیدهتر خواهد بود.
بالدوین گفت: “خوب بود اگر یک پاسخ خوب و ساده وجود داشت، اما احتمالاً یک پاسخ ساده و زیبا وجود ندارد.”
تنوع نقش
بالدوین به پیچیدگی فرآیندهای شیمیایی متعددی که شامل آنزیم CYP میشود، اشاره کرد، بخشی از یک ابرخانواده آنزیمهایی که نقشهای مختلفی را در انسان ایفا میکنند. او گفت آنزیم Cyp2b به متابولیسم برخی سموم و داروها برای حذف آنها از بدن کمک می کند.
اما همان آنزیم های CYP کارهای دیگری نیز دارند. بالدوین گفت: “آنها اسیدهای صفراوی را متابولیزه می کنند، هورمون های استروئیدی را متابولیزه می کنند، چربی های غیراشباع چندگانه را از رژیم غذایی ما متابولیزه می کنند.” “این بدان معنی است که همه این چیزها نیز می توانند با هم تداخل داشته باشند. اگر رژیم غذایی پر از چربی دارید، ممکن است متابولیسم داروی شما را مهار کند. البته … داروها ممکن است متابولیسم چربی شما را مهار کنند، ممکن است متابولیسم استروئید شما را تحت تاثیر قرار دهند، و غیره.”
محققان همچنین به بررسی ارتباط بین “پروفایل لیپیدی آشفته” و بیماری پرداختند.
محققان خاطرنشان کردند که حساسیت به بیماری و سلامت کلی تا حد زیادی تحت تأثیر تغییرات لیپیدوم قرار می گیرد. رژیمهای غذایی پرچرب، مانند رژیم غذایی غربی، باعث چاقی میشوند و لیپیدوم کبدی را به شدت تغییر میدهند، و پروفایل لیپیدی آشفته با بیماریهای خاص کبدی، مانند بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD) و استئاتوهپاتیت غیر الکلی (NASH) مرتبط است.
تاثیر سن و رژیم غذایی
بالدوین تحقیقات قبلی در رابطه بین رژیم غذایی و مواد سمی محیطی را رهبری کرده است. جدیدترین مطالعه بر تأثیر سن و رژیم غذایی بر این فرآیندهای متابولیک متمرکز بود.
بالدوین درباره آخرین تحقیقات گفت: “رژیم غذایی نامناسب با ما چه می کند؟ سن با ما چه می کند؟ این ایده اینجاست.” ما در حال بررسی این آنزیمها هستیم؛ چه اتفاقی ممکن است در طول زمان برای پروفایلهای ما در این مدل موش در مقایسه با موشهای نوع وحشی بیفتد. این مدل موشی که این آنزیمها را ندارد، در مقایسه با مدلی که این آنزیمها را دارد، چه تفاوتی دارد.»
به بیان ساده، بالدوین گفت: “یکی از چیزهایی که دیدیم، و جای تعجب نیست، این است که پیر شدن بد است. تنظیم وزن بدن برای موش ها سخت تر است. وزن آنها افزایش می یابد. وزنی که آنها دارند بافت چربی سفید بیشتری است. [connective tissue mainly comprising fat cells]. … و برخی از این موارد در موش هایی که فاقد آنزیم Cyp2b بودند کمی بدتر بود. کمی سنگین تر بودند. آنها کمی چربی بیشتری نسبت به همتایان خود داشتند. کبد آنها کمی بزرگتر و کمی سالم تر بود. بنابراین آنها چیزهای زیادی داشتند که ما آنها را با افزایش سن مرتبط میدانیم.”
رژیم غذایی نیز بر سلامت موش ها تأثیر داشت.
بالدوین ادامه داد: «البته رژیم غذایی نیز کمکی نکرد. “مورد یکسان است: خوردن یک رژیم غذایی نامناسب باعث افزایش وزن شد و با اینها کمی بدتر بود [Cyp2b-null] موش ها، احتمالاً به دلیل متابولیسم ضعیف.”
او گفت مکانیسم دقیقی که توسط آنزیم Cyp2b کار میکند به طور کامل شناخته نشده است.
“شما آنزیمی را که به متابولیسم آنها کمک می کند حذف می کنید، اما فکر نمی کنم واقعا مهم باشد که به خلاص شدن از شر چربی ها کمک کند، بلکه به بدن اجازه می دهد تا بداند چربی وجود دارد. احتمالاً مولکول های سیگنالی تولید می کند که می گویند: ” هی، ما باید تصمیم بگیریم که با این چربی چه کنیم؛ باید این چربی را توزیع کنیم. این نوع اطلاعات. در حال حاضر این فقط یک حدس علمی است، اما من فکر میکنم احتمالاً این چیزی است که در حال رخ دادن است.»
تفاوت در انسان
بالدوین گفت که تحقیقات فعلی او نگاه دقیقتری به مکانیسمهای موجود و تفاوت آنها در مدل انسانی با مطالعات موش دارد. او گفت که تحقیقات، که بخشی از مقالهای است که هنوز منتشر نشده است، نشان میدهد که احتمالاً آنزیمهای موش و انسان دقیقاً یکسان عمل نمیکنند. بالدوین گفت: “به نظر می رسد که آنزیم انسانی باعث می شود که ما مقداری از چربی را در کبد نگه داریم، و به نظر می رسد آنزیم موش آن را به بافت چربی سفید هدایت می کند. در این مقاله نکاتی وجود دارد که چنین است.”
یافته های این مطالعه در مجله منتشر شد مجله لیپیدها در مقاله ای با عنوان “تغییرات وابسته به سن و رژیم غذایی در پروفایل لیپیدومی کبدی فسفولیپیدها در موش های نر: شتاب سن در موش های Cyp2b-Null.”
محققان آنزیم متابولیک را با چاقی و بیماری کبد چرب مرتبط می دانند
Melissa M. Heintz و همکاران، تغییرات وابسته به سن و رژیم غذایی در پروفایل لیپیدومی کبدی فسفولیپیدها در موشهای نر: شتاب سن در موشهای Cyp2b-Null، مجله لیپیدها (2022). DOI: 10.1155/2022/7122738
ارائه شده توسط دانشگاه کلمسون
نقل قول: دانشمندان ارتباط بین چاقی، سن و شیمی بدن را مطالعه می کنند (2022، 11 مه) در 11 مه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-05-scientists-links-obesity-age-body.html بازیابی شده است.
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.