بر اساس مطالعهای که در مجله منتشر شده است، محققان Northwestern Medicine اخیراً کشف کردهاند که زنجیره تنفسی میتوکندری – مجموعهای از کمپلکسهای پروتئینی ضروری برای تنفس سلولی و تولید انرژی – برای فعالسازی یک مجتمع پروتئینی دیگر مرتبط با التهاب و پیشرفت بیماریهای مزمن ضروری است. ایمونولوژی طبیعت.
دکتر ناودیپ چندل، دکتر دیوید دبلیو. کوگل، پروفسور پزشکی در بخش مراقبت های ریوی و بیوشیمی، گفت: “مطالعه ما نشان داد که مهار زنجیره تنفسی میتوکندری، فعال سازی التهابی NLRP3 را از نظر ژنتیکی و دارویی کاهش می دهد.” و ژنتیک مولکولی و نویسنده ارشد این مطالعه.
التهاب NLRP3 یک مجموعه پروتئینی است که توسط عفونت های ویروسی یا باکتریایی فعال می شود و همچنین می تواند با تحریک انتشار سایتوکین های پیش التهابی باعث آسیب بافتی و پیشرفت بیماری مزمن از جمله چاقی، بیماری آلزایمر و دیابت نوع 2 شود.
کار قبلی نشان داده بود که التهاب NLRP3 توسط میتوکندری ها تنظیم می شود، به ویژه از طریق تولید گونه های اکسیژن فعال میتوکندری (ROS)، به ویژه سوپراکسید و پراکسید هیدروژن.
در مطالعه حاضر، Chandel و تیمش از توالییابی ژنتیکی و استراتژیهای فارماکولوژیک برای مطالعه ماکروفاژها (گلبولهای سفید تخصصی) و بررسی ضرورت ROS میتوکندری برای فعالسازی التهاب NLRP3 استفاده کردند.
در کمال تعجب آنها متوجه شدند که ROS میتوکندری ضروری نیست. علاوه بر این، مهارکنندههای زنجیره تنفسی میتوکندری I، II، III و V – که همگی برای تولید مناسب انرژی در سلول ضروری هستند – از فعال شدن التهاب NLRP3 جلوگیری کردند.
آنها همچنین دریافتند که کراتین، که به طور طبیعی توسط بدن تولید میشود و یک مکمل غذایی بهطور گسترده در دسترس است، سطح فسفوکراتین را که برای تولید انرژی مناسب در سلولها ضروری است، افزایش میدهد و توسط مهارکنندههای زنجیره تنفسی کاهش مییابد، که به نوبه خود نیز حفظ میشود. فعال شدن التهاب زا
Chandel گفت: “کشف کراتین و فسفوکراتین با التهاب مرتبط هستند، راه جدیدی برای تحقیقات با پیامدهای احتمالی برای کراتین باز می کند.”
به گفته نویسندگان، یافتههای کنونی نشان میدهد که زنجیره تنفسی میتوکندری از طریق تولید انرژی وابسته به فسفوکراتین فعالسازی التهابی NLRP3 را حفظ میکند و کاملاً مستقل از ROS میتوکندری است.
چندل گفت که تیم او اکنون علاقه مند به بررسی چگونگی کنترل میتوکندری التهاب در زمینه بیماری آنفولانزا و آلزایمر است.
چندل گفت: “ابزارها و چارچوب مفهومی ما در این مقاله به ما و دیگران اجازه می دهد تا بررسی کنیم که چگونه میتوکندری انواع سیتوکین ها را در بیماری های متمایز تنظیم می کند.”
DNA اکسید شده ناشی از ویروس آنفولانزا، التهاب را فعال می کند
Leah K. Billingham و همکاران، زنجیره انتقال الکترون میتوکندری برای فعال سازی التهابی NLRP3 ضروری است. ایمونولوژی طبیعت (2022). DOI: 10.1038/s41590-022-01185-3
ارائه شده توسط دانشگاه نورث وسترن
نقل قول: زنجیره تنفسی میتوکندری التهاب را حفظ می کند (2022، 13 مه) در 13 مه 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-05-mitochondrial-respiratory-chain-sustains-inflammation.html بازیابی شده است.
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.