میکروب ها به تنظیم نحوه استفاده روده از ژن های خود کمک می کنند

بر اساس مطالعه جدید روی موش ها در دوک، میکروب هایی که به تجزیه غذا کمک می کنند، در واقع به روده می گویند که چگونه کار خود را بهتر انجام دهد.

محققان گفتند که به نظر می‌رسد میکروب‌ها می‌توانند بر روی کدام یک از ژن‌های روده تأثیر بگذارند و به نوبه خود، این تعامل ممکن است به بازسازی سلول‌های اپیتلیال پوشش روده منجر شود تا با رژیم غذایی مطابقت داشته باشند.

دکتر جان رالز، پروفسور ژنومیک مولکولی و میکروبیولوژی در دوک می گوید: روده رابط جذابی بین حیوان و دنیایی است که در آن زندگی می کند و اطلاعات را هم از رژیم غذایی و هم از میکروب هایی که در آن نگهداری می کند، دریافت می کند. و مدیر مرکز میکروبیوم دوک.

این مطالعه در 6 می در مجله منتشر شد گوارش سلولی و مولکولی و کبد.

محققان دوک برای شروع به تجزیه پیام‌های دریافتی از میکروب‌ها به سلول‌های روده، موش‌هایی را که بدون میکروب‌های روده بزرگ شده بودند و موش‌هایی با میکروبیوم معمولی روده مقایسه کردند. محققان بر روی تداخل بین رونویسی RNA – DNA کپی شده به RNA – و پروتئین هایی که این فرآیند کپی را در روده کوچک روشن یا خاموش می کنند، تمرکز کردند، جایی که بیشترین جذب چربی و سایر مواد مغذی رخ می دهد.

در حالی که موش‌های بدون میکروب و موش‌های معمولی قادر بودند اسیدهای چرب را در یک رژیم غذایی پرچرب متابولیزه کنند، یافته قابل توجه این بود که حیوانات بدون میکروب از مجموعه‌ای متفاوت از ژن‌ها برای مقابله با یک وعده غذایی پرچرب استفاده کردند.

رالز می گوید: «ما متعجب شدیم که متوجه شدیم کتاب راهنمای ژنی که اپیتلیوم روده برای پاسخ به چربی رژیم غذایی از آن استفاده می کند بسته به وجود یا نبودن میکروب ها متفاوت است.

محققان همچنین دریافتند که میکروب ها می توانند به روده در جذب چربی ها کمک کنند.

دکتر کالین لیکوار، محقق ارشد در آزمایشگاه رالز و اولین نویسنده این مقاله، می‌گوید: «این یک یافته نسبتاً ثابت در چندین مطالعه، از آزمایشگاه ما و سایرین، است که میکروب‌ها در واقع جذب چربی را تقویت می‌کنند. و این، در برخی سطوح، بر فرآیندهای سیستمیک مانند افزایش وزن نیز تأثیر می گذارد.

موش‌های بدون میکروب شاهد افزایش فعالیت ژن‌های دخیل در اکسیداسیون اسیدهای چرب، به معنای واقعی کلمه سوزاندن اسیدهای چرب، برای تامین سوخت برای سلول‌های روده بودند.

راولز می گوید: «معمولاً ما به این فکر می کنیم که روده فقط وظیفه خود را انجام می دهد و مواد مغذی غذایی را در سراسر اپیتلیوم جذب می کند تا با بقیه بدن به اشتراک بگذارد، اما روده نیز باید غذا بخورد. بنابراین آنچه که ما فکر می کنیم در حیوانات بدون میکروب در حال وقوع است، این است که روده بیشتر از زمانی که میکروب ها وجود داشتند، چربی مصرف می کند.

و این ممکن است منعکس کننده تفاوت در ترکیب سلول های اپیتلیال روده باشد.

لیکوار گفت: “مقالات اخیری وجود دارد که نشان می دهد ظرفیت قابل توجهی برای تغییر ساختار بزرگتر روده و همچنین در برنامه های ژنی فردی وجود دارد.” “مقدار قابل توجهی از پلاستیسیته در روده وجود دارد. ما تا حد زیادی آن را درک نمی کنیم، اما برخی از آن توسط این مقاله روشن شده است.”

محققان تلاش خود را بر روی یک فاکتور رونویسی به نام HNF4-Alpha متمرکز کردند که به تنظیم ژن های دخیل در متابولیسم لیپیدها و ژن هایی که به میکروب ها پاسخ می دهند، معروف است. لیکوار گفت: “ما فکر می کردیم که ممکن است یک رابط یا یک تقاطع بین تفسیر اطلاعاتی باشد که از منابع میکروبی یا چربی رژیم غذایی می آید.”

لیکوار گفت: “مطمئناً پیچیده است، اما به نظر می رسد که ما تشخیص می دهیم که HNF4-Alpha در یکپارچه سازی همزمان چندین سیگنال در روده مهم است.”

رالز می گوید: «از هر جهتی که حیوانات بدون میکروب غیرعادی به نظر می رسند، چیزی در مورد تأثیر بزرگ میکروبیوم بر آنچه که ما آن را زیست شناسی حیوانی «عادی» می دانیم به ما می آموزد.