اسکنرهای فوق العاده قدرتمند مغز امیدی برای درمان علائم شناختی در بیماری پارکینسون دارند.

دانشمندان می گویند: اسکنرهای MRI بسیار قدرتمند 7T می توانند برای کمک به شناسایی بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و شرایط مشابه که به احتمال زیاد از درمان های جدید برای علائم غیر قابل درمان قبلی بهره مند شوند، استفاده شود.

هم بیماری پارکینسون و هم یک اختلال مرتبط با آن، فلج فوق هسته ای پیشرونده (PSP)، بیماری های پیشرونده مغزی هستند که نه تنها بر حرکت تأثیر می گذارند، بلکه به انگیزه و شناخت نیز آسیب می رسانند. این علائم اخیر می تواند تأثیر عمده ای بر نتیجه بیمار داشته باشد و بر بقا و رفاه عمومی آنها و همچنین استرس و هزینه های خانواده ها تأثیر بگذارد.

برای درک علل این علائم شناختی، محققان دانشگاه کمبریج از یک اسکنر فوق‌العاده قوی MRI 7T در مرکز تصویربرداری مغز ولفسون برای اندازه‌گیری تغییرات در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، PSP یا افراد دارای سلامتی خوب استفاده کردند. “7T” به قدرت میدان مغناطیسی اشاره دارد. اکثر اسکنرهای MRI تمایل به 3T یا کمتر دارند.

نتایج امروز در مجله منتشر شده است اختلالات حرکتی.

بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و PSP اغلب با داروهایی مانند L-DOPA درمان می شوند که کاهش شدید دوپامین را جبران می کند. اما درمان دوپامین برای بسیاری از علائم غیرحرکتی کار چندانی نمی کند. به همین دلیل است که دانشمندان توجه خود را به نورآدرنالین معطوف کرده اند، یک ماده شیمیایی که نقش مهمی در عملکردهای مغز از جمله توجه و برانگیختگی، تفکر و انگیزه دارد.

پروفسور جیمز رو از دپارتمان علوم اعصاب بالینی در دانشگاه کمبریج، که این مطالعه را رهبری کرد، گفت: “نورآدرنالین برای عملکرد مغز بسیار مهم است. تمام منابع مغز ما از ناحیه کوچکی در پشت مغز به نام لوکوس تامین می شود. coeruleus – به معنی “نقطه آبی”. این کمی شبیه دو چوب کوتاه اسپاگتی به طول نیم اینچ است: نازک است، کوچک است، و در همان پایه مغز در ساقه مغز قرار دارد.

مطالعه سال گذشته توسط تیم پروفسور رو، با بررسی مغزهای اهدایی به بانک مغز کمبریج، نشان داد که برخی از افراد مبتلا به PSP تا 90 درصد از لوکوس سرولئوس تولید کننده نورآدرنالین را از دست داده اند.

سوالی که تیم می خواست به آن پاسخ دهد این بود: چگونه می توان این منطقه کوچک را در بیمارانی که هنوز زنده هستند مطالعه کرد؟ اسکنرهای MRI قبلی وضوح لازم برای اندازه گیری ناحیه در بیماران زنده را نداشتند.

پروفسور رو گفت: “لوکوس سرولئوس شیطانی است که در یک اسکنر معمولی دیده می شود.” حتی اسکنرهای بیمارستانی خوب هم نمی‌توانند آن را به خوبی ببینند. و اگر نتوانید آن را اندازه‌گیری کنید، نمی‌توانید تفاوت دو نفر را تشخیص دهید: چه کسی بیشتر دارد، چه کسی کمتر؟ ما می‌خواستیم اسکنرهای MRI باشند. به اندازه کافی خوب است که این کار را برای مدتی انجام دهد.”

در حالی که بیشتر اسکنرها می توانند ساختارهایی را در سطح جزئیات یک دانه برنج نشان دهند، اسکنرهای 7T که دارای میدان مغناطیسی فوق العاده قوی هستند، می توانند وضوحی به اندازه یک دانه شن ارائه دهند. اسکنرها به تیم اجازه دادند لوکوس سرولئوس آزمودنی‌های خود را بررسی کنند و تأیید کنند که هر چه میزان آسیب به این ناحیه بیشتر باشد، علائم بی‌تفاوتی آن‌ها شدیدتر و در تست‌های شناختی بدتر عمل می‌کنند.

یافته‌ها امید به درمان‌های جدید را برای این علائم فراهم می‌کند. تعدادی از داروهایی که نورآدرنالین را تقویت می‌کنند قبلاً برای سایر شرایط آزمایش‌های بالینی انجام شده‌اند، و بنابراین نشان داده شده‌اند که ایمن و قابل تحمل هستند. پروفسور رو و همکارانش اکنون در حال هدایت یک کارآزمایی بالینی در بیمارستان های دانشگاه کمبریج NHS Foundation Trust هستند تا ببینند آیا این داروها علائم را در PSP کاهش می دهند یا خیر.

دکتر رونگ یه از دپارتمان علوم اعصاب بالینی دانشگاه کمبریج، نویسنده مشترک این مطالعه، گفت: “هر بیمار PSP یا پارکینسون قرار نیست از داروهای تقویت کننده نورآدرنالین بهره مند شود. این داروها به احتمال زیاد برای این افراد مفید هستند. با آسیب به لوکوس سرولئوس آنها – و هر چه آسیب بیشتر باشد، احتمالاً سود بیشتری خواهند دید.

اسکنر فوق قدرتمند 7T ممکن است به ما کمک کند بیمارانی را که فکر می کنیم بیشترین سود را خواهند برد، شناسایی کنیم. این برای موفقیت کارآزمایی بالینی مهم است و اگر داروها موثر باشند، به این معنی است که می دانیم چه بیمارانی باید درمان را انجام دهند. در دراز مدت، این کار مقرون به صرفه تر از دادن داروهای تقویت کننده نورآدرنالین به بیمارانی است که در نهایت هیچ سودی نخواهند دید.”

تصور می شود که در PSP، آسیب به لوکوس سرولئوس ناشی از تجمع پروتئین ناخواسته تاو است. هنگامی که نورآدرنالین تجزیه می شود، به نظر می رسد که باعث ایجاد تغییراتی در پروتئین تاو می شود که منجر به تجمع آن می شود. سپس به همان سلول‌هایی که نورآدرنالین تولید می‌کنند آسیب می‌رساند و به یک دور باطل منجر می‌شود. وضعیت مشابهی ممکن است در بیماری پارکینسون رخ دهد.