افزایش پروتئین رشد عصبی به توضیح اینکه چرا دویدن از سلامت مغز حمایت می کند کمک می کند

افزایش ترشح دوپمین برانگیخته حتی هفت روز پس از پایان تمرین ادامه دارد. اعتبار: باستیولی و همکاران، JNeurosci 2022

یک مطالعه جدید نشان می دهد که ورزش سطح یک ماده شیمیایی دخیل در رشد سلول های مغز را افزایش می دهد که باعث تقویت ترشح هورمون “احساس خوب” دوپامین می شود. دوپامین نقش کلیدی در حرکت، انگیزه و یادگیری دارد.

کارشناسان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که دویدن منظم فعالیت دوپامین را در مغز افزایش می‌دهد و ممکن است از سلول‌های عصبی در برابر آسیب محافظت کند. علاوه بر این، تحقیقات گذشته افزایش‌های ناشی از ورزش در ماده شیمیایی محرک دوپامین به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) و سطح دوپامین را با بهبود یادگیری و حافظه مرتبط دانسته‌اند. با این حال، نحوه دقیق تعامل این سه عامل تا کنون نامشخص مانده است.

این تحقیقات که توسط محققان دانشکده پزشکی گروسمن نیویورک انجام شد، نشان داد که موش‌هایی که به مدت 30 روز روی چرخ می‌دویدند، 40 درصد افزایش ترشح دوپامین در لایه پشتی، بخشی از مغز که در حرکت نقش دارد، در مقایسه با سطوحی در موش‌ها داشتند. ورزش نکرد دوندگان همچنین نزدیک به 60 درصد افزایش سطح BDNF را در مقایسه با همتایان غیر دونده خود نشان دادند. قابل ذکر است که افزایش ترشح دوپامین حتی پس از یک هفته استراحت همچنان بالا بود. علاوه بر این، هنگامی که سطوح BDNF به طور مصنوعی کاهش یافت، دویدن منجر به آزادسازی دوپامین اضافی نشد.

گوندالینا باستیولی، نویسنده اصلی این مطالعه و زیست‌شناس عصبی، دکترا، می‌گوید: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که BDNF نقش کلیدی در تغییرات طولانی‌مدتی که در نتیجه دویدن در مغز رخ می‌دهد بازی می‌کند. باستیولی، محقق فوق دکترا در بخش علوم اعصاب در می افزاید: «این نتایج نه تنها به توضیح اینکه چرا ورزش باعث حرکت، فکر و احساس بهتر شما می شود، کمک می کند، بلکه نشان می دهد که این فواید ادامه می یابد حتی اگر هر روز ورزش نکنید. NYU Langone Health.

به گفته باستیولی، درحالی‌که محققان قبلاً فعالیت دوپامین را در حین دویدن اندازه‌گیری کرده‌اند، تحقیقات جدید بینشی در مورد رفتار طولانی‌مدت این هورمون و اثرات آن بر مغز پس از توقف ورزش فراهم می‌کند. این گزارش در تاریخ 16 مه در حال انتشار آنلاین است مجله علوم اعصاب.

برای این تحقیق، محققان به ده‌ها موش نر دسترسی نامحدودی به چرخ‌هایی که آزادانه می‌چرخند یا چرخ قفل‌شده‌ای که نمی‌توانست حرکت کنند، ارائه کردند. پس از یک ماه، این تیم ترشح دوپامین و سطوح BDNF را در برش‌های مغزی اندازه‌گیری کردند. آنها همین فرآیند را روی گروه جدیدی از جوندگان تکرار کردند، که برخی از آنها از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند تا نیمی از موش‌های معمولی BDNF تولید کنند.

نویسندگان مطالعه خاطرنشان می کنند که بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و سایر اختلالات حرکتی اغلب با داروهایی درمان می شوند که اثرات دوپامین را بر نورون های حرکتی تقلید می کنند. با این حال، مکانیسم پشت نقش دوپامین در این مزیت محافظتی ورزش به طور کامل بررسی نشده بود.

مارگارت رایس، نویسنده ارشد این مطالعه و عصب‌شناس دکتر مارگارت رایس، می‌گوید: «نتایج ما به ما کمک می‌کند بفهمیم چرا ورزش علائم بیماری پارکینسون و همچنین علائم اختلالات عصبی-روانی مانند افسردگی را کاهش می‌دهد». اکنون که می دانیم چرا فعالیت بدنی کمک می کند، می توانیم آن را به عنوان وسیله ای برای افزایش یا حتی جایگزینی استفاده از داروهای افزایش دهنده دوپامین در این بیماران بررسی کنیم.

رایس، پروفسور دپارتمان‌های جراحی مغز و اعصاب و علوم اعصاب و فیزیولوژی در NYU Langone، هشدار می‌دهد که اگرچه یافته‌های اولیه در مورد جوندگان امیدوارکننده بود، اما مطالعات آینده روی انسان‌ها برای درک کامل نقش BDNF و دوپامین در بیماری پارکینسون مورد نیاز است.

او می‌افزاید که تیم مطالعه بعدی قصد دارد رابطه بین ورزش و این مواد شیمیایی را در موش‌های ماده که به‌ویژه بیشتر از نرها می‌دوند، بررسی کند. علاوه بر این، محققان قصد دارند مستقیماً بررسی کنند که آیا موش‌های فعال واقعاً مهارت‌های حرکتی خود را در مقایسه با موش‌های دارای فعالیت بدنی محدود بهبود بخشیده‌اند.

علاوه بر باستیولی و رایس، دیگر محققین مطالعه دانشگاه نیویورک که در این مطالعه شرکت داشتند، موزس چائو، دکتری بودند. جنیفر آرنولد، Ph.D. ماریا مانچینی، Ph.D. Adam Mar, Ph.D. Begoña Gamallo-Lana، Ph.D. و خلیل سعدی پور، دکتری.