گامی نزدیک تر به درمان رایج ترین شکل نابینایی

دانشمندان دانشگاه منچستر گام مهمی در جهت یافتن درمانی برای دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (AMD)، رایج ترین شکل کوری بزرگسالان در جهان توسعه یافته برداشته اند. محققان توانستند علائم اولیه این بیماری را شناسایی کنند که می‌توان آن‌ها را قبل از بروز علائم توسط درمان‌های جدید مورد هدف قرار داد. این مطالعه در منتشر شده است PNAS.

دانشمندان مدت‌هاست که می‌دانستند افرادی که دارای ژن‌های خاصی در کروموزوم‌های 1 و 10 هستند، 2 تا 3 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به AMD هستند، اگرچه عوامل سبک زندگی نیز در این مورد نقش دارند.

تیم منچستر در صورت وجود هر یک از ژن‌های خطر، حتی در صورت وجود علائم، تعداد بیشتری از “مست سل” را در چشم افراد شناسایی کردند که نشان دهنده یک مکانیسم مشترک اولیه است.

آن‌ها همچنین نشان دادند که ماست‌سل‌ها آنزیم‌هایی را در پشت چشم آزاد می‌کنند که سپس به ساختارهای زیر شبکیه آسیب می‌رسانند که به مرور زمان ممکن است به خود شبکیه آسیب برساند.

ماست سل ها در اکثر بافت ها وجود دارند و یکی از اولین دفاع های سیستم ایمنی در برابر عفونت، به ویژه بیماری ها و آسیب های انگلی هستند.

دانشمندان از قبل می دانند که ماست سل های بیشتری در مشیمیه در افراد مبتلا به AMD ایجاد شده وجود دارد. با این حال، مطالعه فعلی سطوح بالاتری را در افراد قبل از ایجاد بیماری شناسایی کرد.

ژن های کروموزوم 1 با بخشی از سیستم ایمنی به نام آبشار کمپلمان مرتبط هستند که با خطر AMD مرتبط است.

اگرچه نقش عملکردی ژن های بیان شده توسط کروموزوم 10 مشخص نیست، اما افزایش خطر ابتلا به AMD وجود دارد.

این کار توسط پل بیشاپ، استاد چشم پزشکی در دانشگاه منچستر، با همکاری دکتر ریچارد آنوین در منچستر و پروفسور سیمون کلارک سابقاً از منچستر، اما اکنون در دانشگاه توبینگن، رهبری شد.

دکتر آنوین گفت: “چیزی که در مورد این کار واقعاً هیجان انگیز است این است که ما در حال مطالعه بافت افراد قبل از بروز علائم بیماری هستیم. این به ما نگاهی به مراحل اولیه می دهد و به ما امیدواری می دهد که بتوانیم برای متوقف کردن آن مداخله کنیم. بیماری در حال توسعه است و در نهایت از از دست دادن بینایی جلوگیری می کند.

دانشمندان از بافت چشم انسان سالم اهدا شده پس از مرگ به مخزن بافت چشم منچستر استفاده کردند.

آنها افرادی را که در معرض خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن هستند را بر اساس ژن های خطر شناسایی کردند و تغییرات اساسی در بافت افراد سالم در معرض خطر را کشف کردند.

آنها پس از برداشتن قرنیه برای پیوند، بافت شبکیه را از پشت چشم های اهداکننده پس از مرگ جمع آوری کردند.

سپس نمونه کوچکی از ماکولا – بخشی از شبکیه که مسئول بینایی مرکزی است – گرفتند و سلول ها را برداشتند تا لایه نازکی از غشاء باقی بماند که گیرنده های نوری به نام سلول های میله ای و مخروطی را پشتیبانی می کند و در آنجا بیماری شروع می شود.

آنها پروتئین های موجود در غشاء 30 نفر را با استفاده از طیف سنجی جرمی، که اجزای پروتئین را بر اساس جرم آنها شناسایی می کند، تجزیه و تحلیل کردند تا تفاوت هایی را در ساختار بافتی بین افراد دارای و بدون خطر ژنتیکی AMD بیابند.

طیف سنجی جرمی، مجموعه ای از آنزیم ها را شناسایی کرد که تقریباً منحصراً توسط ماست سل ها، نوعی سلول ایمنی ساخته می شوند.

با بررسی بافت 53 نفر دیگر، آن ها سطوح بالاتری از ماست سل ها را در بیماران با خطر بیماری بالاتر مشاهده کردند.

دکتر آنوین افزود: “در مرحله بعدی باید بررسی کنیم که ماست سل ها چگونه فعال می شوند و اینکه آیا با پیشگیری یا پاکسازی فعال سازی ماست سل ها می توانیم رشد بیماری را کند یا متوقف کنیم. چندین محقق و شرکت وجود دارند که به دنبال درمان های مکمل برای AMD هستند. و در حالی که این موارد برای بیماری مرتبط با Chr1 امیدوارکننده هستند، هیچ مدرکی مبنی بر تأثیر آنها بر بیماری Chr10 وجود ندارد. درمانی طراحی شده برای هدف قرار دادن فعال سازی ماست سل به عنوان یک مکانیسم یکپارچه می تواند در تئوری همه بیماران مبتلا به AMD را درمان کند و از از دست دادن بینایی جلوگیری کند.

جرالدین هود، مدیر تحقیقات انجمن ماکولا، گفت: “این یک پیشرفت هیجان انگیز است و ما مشتاقانه منتظر تحقیقات بیشتر در این زمینه هستیم. ما می دانیم که بسیاری از درمان های فعلی برای AMD مرطوب برای همه و برای کسانی که AMD خشک دارند کار نمی کنند. به هیچ وجه درمانی وجود ندارد. یافتن چیزی که برای همه مفید باشد بخش مهمی از پازل خواهد بود و تفاوت بزرگی در زندگی افراد مبتلا ایجاد می کند. در حالی که این مطالعه خاص در مراحل اولیه خود است. دیدن مزایای آن بسیار عالی است. سرمایه گذاری ما در مخزن بافت چشم منچستر، که منبعی حیاتی برای تحقیقات زیادی در این زمینه است.”