ملبورن، محققان رمزگشایی کرده‌اند که چرا افراد مبتلا به بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) در معرض خطر بالاتر ابتلا به COVID-19 شدید هستند، پیشرفتی که می‌تواند به توسعه مداخلات درمانی جدید برای کاهش عفونت در بیماران مبتلا به بیماری ریوی منجر شود. محققان موسسه Centenary و دانشگاه فناوری سیدنی در استرالیا خاطرنشان کردند که در شرایط التهابی ریه، COPD باعث انسداد راه‌های هوایی می‌شود و تنفس را دشوار می‌کند. حدود 400 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد.
در این مطالعه که در مجله آمریکایی پزشکی تنفسی و مراقبت های حیاتی منتشر شده است، محققان سلول های راه هوایی تمایز یافته از بیماران COPD و افراد سالم را به SARS-CoV-2 آلوده کردند.
آنها دریافتند که سلول های راه هوایی COPD 24 برابر بیشتر از سلول های سالم عفونت با SARS-CoV-2 دارند.
مت یوهانسن، سرپرست تیم تحقیق، از مرکز التهاب Centenary UTS گفت: ما اطلاعات ژنتیکی سلول های آلوده را از طریق تجزیه و تحلیل توالی RNA تک سلولی پیشرفته بررسی کردیم.
جوهانسن گفت: «هفت روز پس از عفونت SARS-CoV-2، افزایش 24 برابری بار ویروسی در سلول‌های راه هوایی بیمار COPD در مقایسه با سلول‌های گرفته شده از افراد سالم مشاهده شد.
این تیم دریافت که سلول‌های COPD آلوده سطوح پروتئاز غشایی سرین 2 (TMPRSS2) و کاتپسین B (CTSB) را افزایش داده‌اند. هر دو آنزیم هایی هستند که SARS-CoV-2 از آنها برای ورود به سلول میزبان استفاده می کند.
جوهانسن گفت: “این دو آنزیم در بیماران COPD افزایش می‌یابند و در مقایسه با افراد سالم بیشتر از عفونت SARS-CoV-2 حمایت می‌کنند. به عبارت ساده‌تر، عفونت سلولی آسان‌تر و افزایش یافته باعث می‌شود افراد مبتلا به COPD پیامدهای بیماری شدیدتری داشته باشند.” .
نتایج دیگر این مطالعه دلایل دیگری را برای استعداد ابتلای بیمار به COPD به COVID-19 شدید نشان داد. پروتئین‌های کلیدی ضد ویروسی (اینترفرون‌ها) که از عفونت محافظت می‌کنند تا حد زیادی در سلول‌های راه هوایی بیمار COPD کم‌رنگ شدند.
به گفته محققان، این یک محرک احتمالی برای افزایش تولید ویروس در بیماران COPD بود.
یوهانسن گفت که سلول‌های راه هوایی بیمار مبتلا به COPD دارای سطوح بالاتری از سیتوکین‌های پیش التهابی هستند که با پیامدهای شدیدتر COVID-19 و COPD مرتبط است.
او گفت: “COPD یک بیماری التهابی است که در آن بیماران در مقایسه با افراد سالم التهاب بیشتری دارند. به احتمال زیاد SARS-CoV-2 این سطح التهاب بالای موجود را تشدید می کند که حتی منجر به نتایج ضعیف تر می شود.”
آزمایش اولیه دارویی آزمایشگاهی توسط محققان، برای مهار آنزیم‌های TMPRSS2 و CTSB و هدف قرار دادن سطوح بالای التهاب، به طور موفقیت‌آمیز و قابل توجهی سطوح ویروسی SARS-CoV-2 را در سلول‌های بیمار COPD کاهش داد و در نهایت نتایج مطالعه را تأیید کرد.
پروفسور فیل هانسبرو، نویسنده ارشد این مطالعه و مدیر مرکز التهاب Centenary UTS می گوید: «در مجموع، این یافته ها به ما امکان می دهد مکانیسم های افزایش حساسیت به COVID-19 در بیماران COPD را درک کنیم.
هانسبرو گفت: «ما معتقدیم که درمان‌های دارویی جدید که آنزیم‌های مرتبط و پاسخ‌های پیش التهابی را در عفونت SARS-CoV-2 هدف قرار می‌دهند، می‌توانند پتانسیل درمانی عالی در کاهش شدت COVID-19 در بیماران مبتلا به COPD داشته باشند.
محققین اضافه کردند که این یافته در مورد صدها میلیون نفر از افراد مبتلا به COPD در سراسر جهان و مبتلایان به کووید-19 که احتمالاً برای سال‌های آینده وجود خواهد داشت، حیاتی بود.