خطرات جفت سرطان سینه و دیابت

به نظر می رسد سرطان سینه و دیابت نوع 2 بیماری های کاملاً متفاوتی هستند که تنها در مشترکات آنها مشترک هستند. سرطان سینه پس از برخی از انواع سرطان پوست، دومین بدخیمی تشخیص داده شده است. تقریباً از هر هشت زن آمریکایی یک نفر در طول زندگی خود به سرطان سینه مهاجم مبتلا می شود. بیش از 10 درصد از جمعیت ایالات متحده به دیابت مبتلا هستند و از هر 5 آمریکایی 2 نفر انتظار دارند در طول زندگی خود به این بیماری مزمن مبتلا شوند.

با این حال، تحقیقات گذشته ارتباط بین این دو بیماری را کشف کرده است. به عنوان مثال، زنان مبتلا به دیابت 20 تا 27 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان سینه هستند. مقاومت به انسولین – یک مشخصه کلیدی دیابت – با بروز سرطان سینه و بقای ضعیف مرتبط است. مطالعات جمعیتی نشان می دهد که خطر دیابت دو سال پس از تشخیص سرطان سینه شروع به افزایش می کند و تا 10 سال پس از تشخیص، این خطر در بازماندگان سرطان سینه 20 درصد بیشتر از زنان هم سن و سال بدون سرطان سینه است.

اما این پیوندهای اپیدمیولوژیک واضح یا قطعی نیستند و برخی از مطالعات هیچ ارتباطی را پیدا نکرده اند. در مقاله جدیدی که در 30 مه 2022 در زیست شناسی سلولی طبیعتیک تیم تحقیقاتی به سرپرستی دانشمندان دانشکده پزشکی سن دیگو دانشگاه کالیفرنیا یک مکانیسم بیولوژیکی احتمالی را برای اتصال این دو بیماری توصیف می‌کند که در آن سرطان سینه تولید انسولین را سرکوب می‌کند و در نتیجه دیابت ایجاد می‌کند و اختلال در کنترل قند خون باعث رشد تومور می‌شود. .

شیژن امیلی وانگ، استاد پاتولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو، نویسنده مقاله مربوطه، گفت: “هیچ بیماری جزیره ای نیست، زیرا هیچ سلولی به تنهایی زندگی نمی کند.” در این مطالعه، ما توضیح می‌دهیم که چگونه سلول‌های سرطانی سینه عملکرد جزایر پانکراس را مختل می‌کنند تا آنها انسولین کمتری از حد نیاز تولید کنند، که منجر به سطوح بالاتر گلوکز خون در بیماران مبتلا به سرطان سینه در مقایسه با زنان بدون سرطان می‌شود.

وانگ گفت که این مطالعه الهام گرفته از کار اولیه و راهنمایی جرولد اولفسکی، دکتر، پروفسور پزشکی و معاون امور علمی در بخش غدد درون ریز و متابولیسم در دانشکده پزشکی UC San Diego بود. اولفسکی نویسنده ارشد این مطالعه با وانگ است.

به گفته وانگ و اولفسکی، مقصر، وزیکول‌های خارج سلولی (EV) هستند – کره‌های توخالی که توسط سلول‌هایی ترشح یا ریخته می‌شوند که DNA، RNA، پروتئین‌ها، چربی‌ها و سایر مواد را بین سلول‌ها منتقل می‌کنند، که نوعی سیستم ارتباطی محموله است.

در این مورد مشخص شد که سلول های سرطانی میکروRNA-122 را به داخل وزیکول ها ترشح می کنند. وانگ گفت وقتی وزیکول ها به پانکراس می رسند، می توانند وارد سلول های جزایر مسئول تولید انسولین شوند، محموله miR-122 خود را توزیع کنند و به عملکرد حیاتی جزایر در حفظ سطح طبیعی گلوکز خون آسیب بزنند.

وانگ گفت: “سلول های سرطانی دندان شیرین دارند.” آنها از گلوکز بیشتری نسبت به سلول‌های سالم برای سوخت‌رسانی به رشد تومور استفاده می‌کنند و این مبنایی برای اسکن PET در تشخیص سرطان بوده است. در همین حال، این ماده مغذی ضروری را از سلول های طبیعی محروم کنید.”

این تحقیق با استفاده از مدل‌های موش انجام شد که نشان داد گلوله‌های انسولین با رهش آهسته یا یک داروی کاهش‌دهنده گلوکز به نام مهارکننده SGLT2 کنترل طبیعی گلوکز را در حضور تومور سینه بازیابی می‌کند که به نوبه خود رشد تومور را سرکوب می‌کند.

وانگ با اشاره به اینکه یک مهارکننده miR-122 که توسط شرکت Regulus Therapeutics در سن دیگو ساخته شده است، گفت: «این یافته‌ها نیاز بیشتر به غربالگری و پیشگیری دیابت را در میان بیماران و بازماندگان سرطان پستان تأیید می‌کند.» درمان هپاتیت C مزمن. مشخص شده است که در بازگرداندن تولید طبیعی انسولین و سرکوب رشد تومور در مدل‌های موش سرطان سینه مؤثر است.

وانگ گفت: «این مهارکننده‌های miR-122 که اتفاقاً اولین داروهای مبتنی بر miRNA هستند که وارد آزمایش‌های بالینی می‌شوند، ممکن است کاربرد جدیدی در درمان سرطان سینه داشته باشند.