آخرین مطالب

شناسایی ایمنی خود و غیر خود در مطالعه جدید مورد بررسی قرار گرفت


شناسایی ایمنی خود و غیر خود در مطالعه جدید مورد بررسی قرار گرفت

حمله آنتی بادی به نورون، تصویر سه بعدی. مفهوم بیماری های عصبی خود ایمنی. اعتبار: Kateryna Kon/Shutterstock

اگر یک دوقلو همسان نباشید، احتمالاً اغلب با شخص دیگری اشتباه نمی‌شوید. به همین ترتیب، احساس ما نسبت به خود به عنوان متمایز از سایر انسان ها از دوران کودکی عمیقاً ریشه دوانده است.

با این حال، سیستم ایمنی در تشخیص خود از غیر خود با چالش های بسیار بزرگتری مواجه است. اگر این شبکه نظارتی پیچیده نتواند یک مهاجم خارجی مانند یک باکتری یا ویروس را شناسایی کند، نتیجه ممکن است یک بیماری جدی و کنترل نشده باشد.

با این حال، تحت شرایط خاصی، سیستم ایمنی می‌تواند بیش از حد هوشیار شود و بافت‌های خود را به عنوان خارجی شناسایی کند و آنها را برای تخریب هدف قرار دهد و در نتیجه بیماری خود ایمنی ایجاد شود. پاسخ های خودایمنی نیز با برخی سرطان ها مرتبط است.

در یک مطالعه جدید، Joshua LaBaer، محقق دانشگاه ایالتی آریزونا و همکارانش اجزای سیستم ایمنی به نام اتوآنتی بادی ها را بررسی کردند. در حالی که آنها به عنوان بازیگران اصلی در طیف وسیعی از بیماری های خودایمنی جدی نقش دارند، این مطالعه نشان می دهد که اتوآنتی بادی ها در افراد سالم نیز یافت می شوند.

این واقعیت ممکن است استفاده تشخیصی از اتوآنتی بادی ها به عنوان نگهبان بیماری های خودایمنی را چالش برانگیزتر کند، از این رو اهمیت چنین تحقیقاتی می باشد.

آگاهی بهتر از فراگیر بودن و نقش اتوآنتی بادی ها در سلامت و بیماری انسان ممکن است در نهایت به طراحی تشخیص و درمان بهتر در برابر طیف وسیعی از بیماری ها کمک کند.

لابر می‌گوید: «از لحاظ تاریخی، ما به دنبال اتوآنتی‌بادی‌هایی می‌گشتیم که فقط در بیماری‌ها وجود داشته باشند، اما همیشه ما را مجذوب خود کرده‌ایم زیرا کنترل‌های سالم ما نیز همیشه آنتی‌بادی‌های اتوآنتی‌بادی داشتند. “بنابراین، ما تصمیم گرفتیم ببینیم که آیا هر یک از این “اتوآنتی بادی های سالم” در افراد سالم رایج است و مطمئناً تعداد زیادی از آنها رایج هستند یا خیر.

دکتر LaBaer مدیر اجرایی موسسه Biodesign ASU و همچنین مدیر Biodesign Virginia G. Piper Center for Personalized Diagnostics است.

یافته های تحقیق در شماره جاری مجله آمده است گزارش های سلولی.

جنگ داخلی بیولوژیکی

بیماری های خودایمنی پدیده ای گسترده است که تقریباً 23 میلیون آمریکایی را تحت تأثیر قرار می دهد. محققان بیش از 80 بیماری خودایمنی را شناسایی کرده‌اند، از جمله بیماری‌های رایج مانند دیابت نوع 1، لوپوس، مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید، و همچنین بیماری‌های مبهم‌تری که اغلب تشخیص صحیح آنها چالش برانگیز است. نزدیک به 80 درصد از بیماری های خودایمنی در زنان رخ می دهد، به دلایلی که محققان هنوز در تلاش برای حل آن هستند.

علم چیزهای زیادی برای یادگیری در مورد مکانیسم های اساسی مسئول واکنش های خودایمنی دارد. اغلب چنین بیماری هایی به دنبال عفونت ایجاد می شوند. دو جزء اصلی به اصطلاح سیستم ایمنی تطبیقی ​​نیز نقش مهمی در خودایمنی دارند. اینها گلبول های سفید یا لنفوسیت هایی هستند که به عنوان سلول های T و سلول های B شناخته می شوند. لنفوسیت ها برای حفظ سلامتی بسیار مهم هستند و برای بقا ضروری هستند. این نگهبانان، که بی وقفه در جریان خون گشت زنی می کنند، با حضور موجودات خارجی به نام آنتی ژن آگاه می شوند.

سلول های T در برابر عفونت از عوامل بیماری زا مانند باکتری ها، ویروس ها و قارچ ها محافظت می کنند. آنها همچنین می توانند به سلول های سرطانی حمله کرده و آنها را از بین ببرند. سلول های B پروتئین هایی به نام آنتی بادی ترشح می کنند که یا برهمکنش ها را مختل می کنند یا سلول های آلوده را هدف قرار می دهند تا سلول های دیگر بتوانند آنها را از بین ببرند. آنتی بادی ها با اتصال به پاتوژن ها یا مواد خارجی از جمله سموم و خنثی کردن اثرات مضر آنها عمل می کنند. به عنوان مثال، اگر یک آنتی بادی با یک ویروس متصل شود، ممکن است مانع از ورود مهاجم به یک سلول طبیعی برای ایجاد عفونت شود. سلول‌های B همچنین می‌توانند سایر سلول‌های ایمنی تخصصی را برای مهاجرت به مکان‌های سلول‌های آلوده و کمک به تخریب آنها به خدمت بگیرند.

زرادخانه دفاعی سیستم ایمنی بدن به پروتئین های خارجی، پپتیدها، کمپلکس های آنزیمی، RNA و DNA بسیار حساس است. وقتی با اینها مواجه می شوند، سلول های B می توانند وارد عمل شوند و آنتی بادی هایی را علیه این موجودات خارجی تولید کنند.

مصونیت شورشی

با این حال، سیستم ایمنی بدن با یک چالش بزرگ مواجه است. سلول های B و T باید بتوانند به طور دقیق تهدیدات بدن را هدف قرار دهند و در عین حال برای سلول ها و بافت های میزبان بی ضرر باقی بمانند. سلول‌های ایمنی با این دانش متولد نمی‌شوند، آن‌ها آن را طی چند هفته یاد می‌گیرند و در نوعی کلاس درس بیولوژیکی آموزش می‌بینند، جایی که تحت دو دور غربالگری دقیق قرار می‌گیرند.

سلول های B و T که با موفقیت از جلسات آموزشی خود فارغ التحصیل می شوند، دو نوع تحمل ایمنی را نشان می دهند، تحمل ایمنی مرکزی، که در مغز استخوان ایجاد می شود و تحمل ایمنی محیطی، که در غدد لنفاوی بالغ می شود.

پس از تمرین، سلول‌هایی که تحمل ایمنی را نشان می‌دهند، نوعی پیمان عدم تهاجم با بافت‌های سالم – برای استفاده در آینده در بدن حفظ می‌شوند. سلول‌های ایمنی که از تمرین خارج می‌شوند و خطر خودایمنی را ایجاد می‌کنند، جدا شده یا از بین می‌روند.

با این حال، گاهی اوقات، پاتوژن‌ها یا سرطان‌ها می‌توانند آنتی‌ژن‌هایی تولید کنند که از نظر توالی یا ساختار شباهت زیادی به ویژگی‌های موجود در بافت‌های طبیعی بدن دارند که بافت‌های میزبان با آنتی‌ژن‌های بیماری اشتباه گرفته می‌شوند و توسط آنتی‌بادی‌ها هدف قرار می‌گیرند. چنین ویژگی هایی به عنوان خود آنتی ژن شناخته می شوند و آنتی بادی هایی که برای هدف قرار دادن آنها تولید می شوند به عنوان اتوآنتی بادی شناخته می شوند.

هدف قرار دادن اشتباه خود آنتی ژن ها به دلیل شباهت آنها با آنتی ژن های بیماری به عنوان تقلید مولکولی شناخته می شود و در بسیاری از اختلالات خود ایمنی، از آرتریت روماتوئید گرفته تا مولتیپل اسکلروزیس دخیل است.

شکار لاشخور برای آنتی بادی

مطالعه جدید اتوآنتی بادی‌های رایج را مورد بررسی قرار می‌دهد که در افراد سالم وجود دارد. اگرچه به نظر نمی رسد این اتوآنتی بادی های رایج باعث بیماری شوند، با این وجود در 40 درصد از افراد مورد آزمایش ظاهر می شوند. این احتمال وجود دارد که حداقل برخی از این اتوآنتی بادی های رایج به اشتباه به عنوان آنتی بادی های بیماری شناسایی شده باشند.

محققان متاآنالیز 9 مجموعه داده را انجام دادند. ابزار انتخابی برای کاوش اتوآنتی بادی های رایج، دستگاهی است که به عنوان ریزآرایه پروتئینی شناخته می شود. در اینجا، هزاران پروتئین جداگانه به یک اسلاید شیشه ای چسبانده می شوند. هنگامی که نمونه‌ای از خون روی ریزآرایه پخش می‌شود، آنتی‌بادی‌ها (در این مورد، اتوآنتی‌بادی‌ها) با آنتی‌ژن‌های پروتئینی خاص متصل می‌شوند.

ریزآرایه ها تحت دو دور غربالگری قرار گرفتند. در دور اول، 182 نمونه خون از افراد سالم در برابر 7653 پروتئین انسانی غربالگری شد. در دور دوم، 90 نمونه خون در برابر 1666 پروتئین انسانی غربالگری شد. آزمایش ها در مجموع 77 اتوآنتی بادی رایج را شناسایی کردند.

نمونه‌های خون از افراد سالم از هر دو جنس، در محدوده سنی از نوزادی تا 84 سالگی گرفته شد. نتایج نشان داد که تعداد اتوآنتی‌بادی‌ها از بدو تولد تا سنین نوجوانی افزایش یافته و پس از آن فلات شد. علاوه بر این، تعداد اتوآنتی‌بادی‌های شناسایی‌شده بدون توجه به جنسیت یکسان بود، که با توجه به اختلاف زیاد بین مردان و زنان در شیوع بیماری‌های خودایمنی، یک نتیجه شگفت‌آور بود.

یکی دیگر از معماهای اساسی این است که چرا اتوآنتی بادی های معمولی قادر به تولید بیماری خودایمنی نیستند. اگرچه به نظر می‌رسد چنین آنتی‌بادی‌هایی از فرآیند غربالگری که منجر به تحمل ایمنی می‌شود طفره رفته‌اند، اما بروز آن‌ها در بدن همچنان خوش‌خیم است. اعتقاد بر این است که آسیب شناسی خودایمنی به اتوآنتی بادی ها برای اتصال و تشکیل کمپلکس با اتوآنتی ژن ها نیاز دارد و این ممکن است در مورد اتوآنتی بادی های رایج مسدود شود.

تحقیقات آینده نوید می دهد که اسرار بیشتری در مورد ماهیت اتوآنتی بادی ها باز شود. مطالعه حاضر کمتر از نیمی از پروتئین های انسانی را مورد بررسی قرار داد. به احتمال زیاد، اتوآنتی‌بادی‌های متداول دیگر هنوز کشف می‌شوند.


کووید-۱۹ حتی در موارد خفیف یا بدون علامت می‌تواند باعث ایجاد آنتی‌بادی‌های خود تهاجمی شود


اطلاعات بیشتر:
Mahashish Shome و همکاران، اتوآنتی بادی سرمی نشان می دهد که افراد سالم اتوآنتی بادی های مشترکی دارند. گزارش های سلولی (2022). DOI: 10.1016/j.celrep.2022.110873

ارائه شده توسط دانشگاه ایالتی آریزونا

نقل قول: شناسایی ایمنی خود و غیر خود در مطالعه جدید (2022، 1 ژوئن) بررسی شده در 1 ژوئن 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-06-immune-recognition-non-self-explored.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.