آخرین مطالب

مدل آسیب حاد کلیه مبتنی بر آزمایشگاه مکانیسم های اساسی بیماری را تکرار می کند


مدل آسیب حاد کلیه مبتنی بر آزمایشگاه مکانیسم های اساسی بیماری را تکرار می کند

با فیلتر کردن مواد زائد و سموم از ادرار، کلیه یکی از مهمترین بازیگران متابولیسم انسان است. تخمین زده می شود که سالانه چندین میلیون بیمار در سراسر جهان بر اثر بیماری کلیوی جان خود را از دست می دهند. هنگامی که بیمار به مرحله نهایی بیماری کلیوی (ESRD) می رسد، تنها پیوند اعضا یا دیالیز منظم می تواند او را زنده نگه دارد. با این حال، در دسترس بودن کلیه های اهداکننده بسیار کم است و هر دو روش درمانی به شدت کیفیت زندگی بیمار را محدود می کنند.

دانشمندان مؤسسه تحقیقات سلول های بنیادی و پزشکی بازساختی در بیمارستان دانشگاهی دوسلدورف در آلمان در حال کمک به درک بهتر علل آسیب حاد کلیه (AKI) و سایر بیماری های کلیوی با هدف توسعه داروها و جایگزین های درمانی هستند. آنها یک مدل آزمایشگاهی آسیب حاد کلیه (AKI) را با درمان ارگانوئیدهای کلیوی سه بعدی با یک ماده سمی (نفروتوکسین آمینونوکلئوزید پورومایسین-PAN) که در دوزهای بالا باعث آسیب کلیه می شود، توسعه داده اند. پروفسور دکتر جیمز آجایه نویسنده ارشد این مطالعه است که در مجله منتشر شده است سلول ها. زیست شناس لیزا نگوین اولین نویسنده این نشریه است.

ارگانوئیدها تجمعات سلولی سه بعدی هستند که خواص ساختاری و عملکردی اندام مربوطه را تقلید می کنند. برای این کار، محققان سلول‌ها را از ادرار جدا کردند و کلیه‌های سه بعدی را طی چند مرحله تولید کردند.

پروفسور Adjaye می‌گوید: “این که چقدر در ادرار مواد زائد پتانسیل وجود دارد شگفت‌انگیز است. ما با سلول‌های جدا شده از ادرار شروع کردیم و به ارگانوئیدهای کلیه پایان دادیم.” لیزا نگوین می افزاید: “می توانید ببینید که ساختارها بسیار شبیه به کلیه ها هستند.” به غیر از تولید ارگانوئیدهای کلیه در ظرف پتری، محققان علاوه بر این، AKI را با استفاده از نفروتوکسین PAN شبیه سازی کردند.

پروفسور Adjaye توضیح می دهد: “بسیاری از مشکلات کلیوی توسط دوزهای بالای داروها ایجاد می شود، و بخش هایی از کلیه که برای تصفیه خون مهم هستند، به ویژه حساس هستند.” محرک‌ها می‌توانند معمولاً داروهایی مانند آسپرین، ایبوپروفن، سیس پلاتین و داروهای قلبی عروقی مانند مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEi) و مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARBs) در زیر مجموعه‌ای از بیماران تجویز شوند.

زیست‌شناس لیزا نگوین می‌گوید آزمایش‌های دانشمندان دوسلدورف توانست این فرآیندها، از جمله التهاب، آسیب DNA و مرگ سلولی را تکرار کند، که به‌ویژه چشمگیر بود. پروفسور Adjaye توضیح می دهد: “درک نحوه عملکرد مکانیسم های اساسی این بیماری ها در سطح هر فرد، اولین گام برای کشف و توسعه موثر درمان ها و داروها است.”


تحقیقات در ارگانوئیدهای کلیه انسان هدفی را برای جلوگیری از آسیب غیرقابل برگشت کلیه نشان می دهد


اطلاعات بیشتر:
لیزا نگوین و همکاران، نفروتوکسین پورومایسین آمینوکلئوزید باعث ایجاد آسیب در ارگانوئیدهای کلیه متمایز از سلول های بنیادی پرتوان القایی می شود. سلول ها (2022). DOI: 10.3390/cells11040635

ارائه شده توسط دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف

نقل قول: مدل آزمایشگاهی آسیب حاد کلیه مکانیسم‌های اساسی بیماری را تکرار می‌کند (2022، 3 ژوئن) در 3 ژوئن 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-06-laboratory-based-acute-kidney-injury-replicates بازیابی شده است. .html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.