شواهد جدید برای علت خودایمنی اسکیزوفرنی

اسکیزوفرنی اختلالی است که بر نحوه عملکرد، تفکر و درک واقعیت افراد تأثیر می گذارد. درمان آن اغلب بسیار دشوار است زیرا علل و علائم مختلفی دارد. در مطالعه ای که ماه گذشته در سلول گزارش پزشکیمحققان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) یک اتوآنتی بادی – پروتئینی که توسط سیستم ایمنی برای اتصال به یک ماده خاص از بدن خود فرد تولید می شود، به جای یک ماده خارجی مانند ویروس یا باکتری – شناسایی کرده اند. برخی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی قابل ذکر است، آنها همچنین دریافتند که این اتوآنتی بادی باعث ایجاد رفتارهای شیزوفرنی مانند و تغییراتی در مغز با تزریق آن به موش ها می شود.

هنگام بررسی اتوآنتی بادی‌های احتمالی که ممکن است باعث اسکیزوفرنی شوند، تیم تحقیقاتی پروتئین خاصی را در ذهن داشتند. تحقیقات قبلی نشان داده است که مولکول چسبندگی سلول عصبی (NCAM1) که به سلول‌های مغز کمک می‌کند از طریق اتصالات تخصصی به نام سیناپس‌ها با یکدیگر صحبت کنند، ممکن است در ایجاد اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.

هیروکی شیواکو، نویسنده ارشد این مطالعه، توضیح می‌دهد: «ما تصمیم گرفتیم در حدود 200 فرد سالم و 200 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی به دنبال آنتی‌بادی‌های ضد NCAM1 باشیم. ما فقط این اتوآنتی بادی ها را در 12 بیمار پیدا کردیم که نشان می دهد ممکن است فقط در زیر مجموعه کوچکی از موارد اسکیزوفرنی با این اختلال مرتبط باشد.

تیم تحقیقاتی به همین جا بسنده نکردند – آنها می خواستند بدانند که آیا این اتوآنتی بادی ها می توانند تغییراتی را ایجاد کنند که معمولاً در اسکیزوفرنی اتفاق می افتد یا خیر، بنابراین آنها اتوآنتی بادی ها را از برخی از بیماران خالص سازی کردند و آنها را به مغز موش ها تزریق کردند.

هیدهیکو تاکاهاشی، نویسنده ارشد می گوید: «نتایج چشمگیر بود. با وجود اینکه موش‌ها فقط برای مدت کوتاهی این اتوآنتی‌بادی‌ها را در مغز خود داشتند، اما تغییراتی در رفتار و سیناپس‌های خود داشتند که مشابه آنچه در انسان‌های مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده می‌شود، بود.

به طور خاص، موش‌های دارای اتوآنتی‌بادی‌های بیمار دچار اختلال شناختی و تغییراتی در تنظیم رفلکس غافلگیر شدند که هر دو در مدل‌های حیوانی دیگر اسکیزوفرنی دیده می‌شوند. آنها همچنین سیناپس‌ها و خارهای دندریتیک کمتری داشتند که ساختارهایی هستند که برای اتصالات بین سلول‌های مغزی مهم هستند و در اسکیزوفرنی نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

با توجه به اینکه اسکیزوفرنی می تواند در بین بیماران بسیار متفاوت ظاهر شود و اغلب به درمان مقاوم است، نتایج این مطالعه امیدوارکننده است. اگر اسکیزوفرنی واقعاً توسط اتوآنتی بادی‌ها علیه NCAM1 در برخی از بیماران ایجاد شود، این امر منجر به پیشرفت‌های مهمی در تشخیص و درمان آنها خواهد شد.

ارائه شده توسط دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو