نورون ها و گلیا با یکدیگر همکاری می کنند تا بازسازی عصبی را پس از آسیب مغزی هدایت کنند

یکی از مخرب ترین جنبه های سکته مغزی و ضربه مغزی این است که نورون هایی که از دست می دهیم هرگز جایگزین نمی شوند. این بدان معنی است که بسته به محل آسیب، بیماران ممکن است در دراز مدت در عملکردهای حرکتی یا شناختی حیاتی مانند زبان و حافظه دچار اختلال شوند.

اما مغز توانایی تولید نورون های جدید را دارد. حاوی ذخایر سلول های خاصی به نام سلول های بنیادی عصبی است که تا حدی در پاسخ به آسیب بافتی فعال می شوند. متأسفانه، در حالی که بسیاری از سلول ها روند بازسازی را آغاز می کنند، فعال شدن کامل تنها در بخش کوچکی از سلول های بنیادی رخ می دهد. در نتیجه، تعداد کمی از نورون‌های جدید تولید می‌شوند، و تعداد کمتری هنوز موفق می‌شوند زنده بمانند و محل آسیب‌دیده را دوباره پر کنند. در عوض، با نوع معمولی از سلول های مغزی به نام گلیا پر می شود که به عنوان “چسب” سیستم عصبی عمل می کند.

چگونه می توانیم بازسازی عصبی را تقویت کنیم؟ مطالعه ای که در مجله منتشر شده است سلول رشدی ممکن است راهی به جلو ارائه دهد. دانشمندان در بنیاد Champalimaud در پرتغال مکانیسم جدیدی را کشف کردند که توسط آن نورون ها و گلیاها برای هدایت این فرآیند با یکدیگر همکاری می کنند. کریستا راینر، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: “ما نشان داده‌ایم که سلول‌های بنیادی عصبی چگونه آسیب را حس می‌کنند و برای ترمیم بافت به کار گرفته می‌شوند. این یافته‌ها ممکن است اولین گام به سمت توسعه داروهایی برای ترویج تشکیل نورون‌های جدید به دنبال آسیب مغزی باشد.”

همکاری سلولی

برای درک چگونگی عملکرد بازسازی عصبی، تیم راینر به مدل‌های حیوانی مگس و موش روی آوردند. او توضیح داد: درست مانند مغز ما، مغز آنها نیز حاوی سلول های بنیادی عصبی است. علاوه بر این، بسیاری از مولکول‌های سیگنال‌دهنده و اشکال ارتباط بین سلولی برای انسان‌ها، مگس‌ها و موش‌ها مشترک هستند.

Anabel Simões، دانشجوی دکترا در آزمایشگاه، با پرسیدن اینکه چه مولکولی منحصراً در ناحیه آسیب دیده مغز وجود دارد، شروع کرد. در میان ده ها، یکی به ویژه توجه او را به خود جلب کرد. او می گوید: “این Swim یک پروتئین ناقل است که به معنای واقعی کلمه در سراسر بافت “شنا” می کند و به مولکول هایی که معمولاً به صورت موضعی عمل می کنند کمک می کند تا پخش شوند. پس از یک بررسی کامل متوجه شدیم که شنا برای ایجاد یک پاسخ احیا کننده به آسیب مغزی حیاتی است.” توضیح داد.

به گفته Simões، مرحله منطقی بعدی تعیین مولکول Swim بود. مجموعه‌ای از آزمایش‌های اضافی پاسخ را کشف کردند – Wg/Wnt، فعال‌کننده شناخته شده سلول‌های بنیادی عصبی در مگس‌ها و پستانداران.

Simões گفت: “ما Wg را در نورون های ناحیه آسیب دیده پیدا کردیم که قابل توجه است.” این بدان معناست که خود نورون ها ناراحتی بافت را احساس می کنند و با تلاش برای ارسال سیگنال بیداری به سلول های بنیادی عصبی خفته به آن پاسخ می دهند.

اکنون، تنها یک قطعه در پازل باقی مانده بود – چه کسی Swim را تولید می کرد؟ این تیم دریافت که وقتی سطح اکسیژن در ناحیه آسیب دیده مغز کاهش می یابد، نوع خاصی از سلول های گلیال وارد عمل می شوند. این سلول ها Swim را تولید می کنند و آن را به فضای خارج سلولی ترشح می کنند. سپس، ناقل Wg را کپسوله می کند و آن را به نزدیکترین سلول بنیادی می برد و به طور موثر آن را روشن می کند.

Simões گفت: “یکی از جنبه های قابل توجه این مکانیسم این است که این مکانیسم مشارکتی است.”

تقویت بازسازی عصبی

نتایج این تیم یک مکانیسم جدید و همکاری را نشان می دهد که توسط آن نورون ها و گلیا به نیروها می پیوندند تا بازسازی عصبی را هدایت کنند. این نتایج چگونه می تواند به قوی تر شدن این فرآیند کمک کند؟

اکنون که می‌دانیم بازیگران کلیدی چه کسانی هستند و چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند، می‌توانیم به بازسازی عصبی کمک کنیم. ابتدا باید بررسی کنیم که مکانیسم مشابهی در انسان‌ها نیز وجود دارد. سپس، می‌توانیم فکر کنیم. راینر گفت: در مورد ترجمه این یافته ها به روش های درمانی. “این نتایج همچنین سوالات بعدی بسیاری را ایجاد می کند که ما مشتاقانه منتظر بررسی بعدی هستیم. به عنوان مثال، چگونه می توانیم به سلول های عصبی جدید کمک کنیم که در بافت در حال بهبودی زنده بمانند؟ این یک سفر جذاب است و ما از دیدن آنچه که می کنیم هیجان زده هستیم. بعدی را پیدا خواهد کرد،” او نتیجه گرفت.

ارائه شده توسط Champalimaud Center for the Unknown