کدام سلول ها در ترمیم قلب نقش دارند و چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند

سالانه بیش از 300000 نفر در آلمان دچار حمله قلبی می شوند. در این حالت دیگر خون و اکسیژن کافی به ماهیچه قلب نمی رسد و بخشی از بافت عضله قلب می میرد و زخمی می شود. عواقب آن می تواند از نارسایی شدید قلبی تا نارسایی قلبی متغیر باشد. برخلاف کبد، قلب یک انسان بالغ نمی تواند بازسازی شود. با این حال، می تواند فرآیندهای تعمیر را آغاز کند. چگونگی انجام این فرآیندهای تعمیر تا کنون مشخص نشده است. بنابراین، هنوز هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند به طور خاص به بهبودی کمک کند.

اکنون یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور دکتر کای ولرت، رئیس بخش قلب و عروق و آنژیولوژی در دانشکده پزشکی هانوفر (MHH)، دریافته اند که کدام سلول ها در ترمیم قلب نقش دارند و چگونه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. . محققان ماده پیام رسان جدیدی را کشف کرده اند که بهبود زخم را کنترل می کند، بنابراین رویکردی برای یک درمان جدید آشکار می کند. این تحقیق در منتشر شده است علوم پایه.

مکانیسم جدیدی از ارتباطات سلولی پیدا شد

تمرکز مطالعه روی گیرنده کیت است. این پروتئین توسط سلول های مختلف از جمله سلول های بنیادی خونساز در مغز استخوان تولید می شود. در اینجا، KIT نقش مهمی را به عنوان یک محل اتصال برای به اصطلاح فاکتور سلول های بنیادی ایفا می کند. این ماده پیام رسان سلول های بنیادی KIT مثبت را فعال می کند و باعث می شود آنها به سلول های مختلف خون تبدیل شوند. سلول های KIT مثبت نیز در قلب یافت می شوند.

دکتر مارک ریبول، دستیار پژوهشی در بخش قلب و عروق مولکولی و ترجمه و اولین نویسنده این مطالعه، توضیح می‌دهد: «با این حال، این سلول‌های بنیادی تا مدت‌ها مورد مشکوک نیستند، بلکه سلول‌های عروقی هستند. سلول‌های عروقی KIT مثبت این اطمینان را می‌دهند که عروق قلبی جدید پس از حمله قلبی تشکیل می‌شوند. با این حال، فاکتور سلول های بنیادی لازم برای فعال سازی KIT به سختی در قلب قابل تشخیص است. اکنون محققان این تناقض را حل کرده اند. آنها یک ماده پیام رسان جدید را در قلب کشف کردند که همچنین می تواند دقیقاً به گیرنده KIT متصل شود و روند ترمیم را به حرکت درآورد: پروتئین شبیه شهاب سنگ (METRNL).

METRNL عروق را تحریک می کند و جای زخم را کاهش می دهد

پروفسور Wollert توضیح می دهد: «پس از حمله قلبی، سیستم ایمنی با یک پاسخ التهابی واکنش نشان می دهد. سلول‌های التهابی METRNL را تولید می‌کنند که سلول‌های عروقی KIT مثبت را برای تشکیل عروق خونی جدید تحریک می‌کند.

مطالعات روی مدل موش نشان داد که بدون METRNL، ترمیم قلب دیگر کار نمی کند. در مقابل، زمانی که موش ها با METRNL درمان شدند، عروق جدید در ناحیه انفارکتوس تشکیل شد. این متخصص قلب و عروق می گوید: این کار جای زخم را کاهش می دهد و از نارسایی شدید قلبی جلوگیری می کند. این ماده پیام رسان تازه کشف شده اکنون می تواند بلوک سازنده تعیین کننده دارویی باشد که به طور خاص از ترمیم قلب پشتیبانی می کند.

ارائه شده توسط Medizinische Hochschule Hannover