آخرین مطالب

تحقیقات جدید نشان می دهد که چگونه طیف وسیعی از سلول های ایمنی حیاتی به SARS-CoV-2 پاسخ می دهند —


تحقیقات جدید نشان می دهد که چگونه تغییرات ژنتیکی مرتبط با موارد شدید COVID-19 بر سلول های ایمنی ما تأثیر می گذارد.

این مطالعه که توسط دانشمندان موسسه ایمونولوژی لا جولا (LJI) انجام شد، یکی از اولین نگاه های عمیق به ارتباط بین شدت COVID-19 و بیان ژن در بسیاری از انواع سلول های ایمنی است. این کار می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید COVID-19 برای تقویت عملکرد سلول‌های ایمنی کمک کند.

در میان یافته‌های خود، محققان گزارش کردند که یک ژن در یک نوع سلول به نام مونوسیت‌های غیرکلاسیک، که بخشی از تیم سلول‌های ایمنی ذاتی «اولین پاسخ‌دهنده» بدن هستند، می‌تواند یک هدف بالقوه برای درمان‌های COVID-19 باشد.

پروفسور پاندورانگان ویجایاناند، MD، Ph.D. LJI، نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: «این مطالعه قدرت ژنتیک انسانی را برای کشف مسیرهای جدید مرتبط با بیماری نشان می دهد. مطالعه ارتباطات طبیعت.

جامعه علمی بسیاری از تفاوت‌های ژنتیکی را شناسایی کرده است که پلی‌مورفیسم نامیده می‌شوند و آن‌ها به آن‌ها «انواع خطرناک COVID-19 شدید» می‌گویند. این گونه های ژنتیکی با بیان ژن مرتبط هستند و به نظر می رسد بر شدت مورد تأثیر بگذارند. با این حال، دانشمندان نمی دانستند کدام سلول های ایمنی بیشتر تحت تأثیر این گونه های خطر قرار می گیرند.

برای مطالعه جدید، ویجایاناند و همکارانش داده‌های ژنتیکی بیمار را از ابتکار ژنتیک میزبان COVID-19 و پایگاه داده اپی ژنوم سلول‌های ایمنی (DICE) با دسترسی آزاد LJI ترکیب کردند تا ژن‌ها و انواع سلول‌های حساس را که تحت تأثیر این انواع خطر قرار می‌گیرند، تعریف کنند. این تیم 13 زیرگروه از سلول‌های کلیدی محافظتی و مبارزه با ویروس بدن را بررسی کردند: سلول‌های T، سلول‌های B، سلول‌های NK و مونوسیت‌ها.

بنجامین اشمیدل، نویسنده اول این مطالعه، استاد دکتر LJI، می‌گوید: «انواع سلول‌های ایمنی متفاوتی وجود دارد، و همه آنها عملکردهای کوچکی در تصویر جهانی دارند. ما باید هر نوع سلول ایمنی را جداگانه بررسی کنیم تا بفهمیم سیستم ایمنی چگونه می‌تواند به COVID-19 واکنش نشان دهد.»

محققان چندین ارتباط مهم از انواع ژنتیکی با ژن ها را شناسایی کردند. در میان آنها یک نوع خطر وجود داشت که 12 نوع از 13 نوع سلول مورد مطالعه را تحت تأثیر قرار داد. این نوع شدید خطر COVID-19 در کروموزوم 21 با کاهش بیان گیرنده ای در سلول ها به نام IFNAR2 همراه بود. این گیرنده بخشی از یک مسیر سیگنالینگ است که به سیستم ایمنی بدن در مورد عفونت هشدار می دهد. این ارتباط جدید ممکن است به توضیح اینکه چرا برخی از افراد قادر به ایجاد یک پاسخ ایمنی قوی به SARS-CoV-2 نیستند کمک کند.

در همین حال، یک نوع خطر در کروموزوم 12 قوی‌ترین اثر را در مونوسیت‌های غیرکلاسیک نشان داد، نوعی سلول ایمنی ذاتی که در بدن گشت‌زنی می‌کند و مولکول‌های سیگنالی را ارسال می‌کند تا سایر سلول‌های ایمنی را در مورد تهدیدها آگاه کند. نوع خطر مونوسیت های غیر کلاسیک را به کاهش بیان ژنی به نام سوق داد OAS1. فقدان OAS1 بیان می‌تواند با کاهش بیان خانواده‌ای از پروتئین‌ها که به طور معمول RNA ویروسی را تجزیه می‌کنند و پاسخ‌های ضد ویروسی سیستم ایمنی را فعال می‌کنند، دفاع بدن را کاهش دهد.

اشمیدل می‌گوید: «مونوسیت‌های غیرکلاسیک نوع سلولی نادری هستند که مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند. آنها تنها حدود دو درصد از سلول های ایمنی را تشکیل می دهند.

اشمیدل امیدوار است که ارزیابی های پیش بالینی بیشتری برای تعیین نقش این ژن ها در پاتوژنز COVID-19 انجام دهد. او می‌گوید: «اینکه بتوانیم این نوع مکانیسم‌های ژنتیکی را شناسایی کنیم گام بزرگی به جلو است. ما می‌توانیم از اطلاعات موجود استفاده کنیم، آن‌ها را با داده‌هایمان در مورد سلول‌های ایمنی ترکیب کنیم و اهداف بالقوه‌ای برای درمان پیدا کنیم.»

نویسندگان دیگر این مطالعه، “انواع خطر ژنتیکی COVID-19 با بیان ژن های متعدد در انواع مختلف سلول های ایمنی مرتبط است”، شامل Job Rocha، Cristian Gonzalez-Colin، Sourya Bhattacharyya، Ariel Madrigal، Christian H. Ottensmeier، Ferhat Ay و ویوک چاندرا.

این مطالعه توسط موسسه ملی بهداشت (کمک های مالی R24-AI108564، R35-GM128938، S10RR027366، S10OD016262 و S10OD025052) و بنیاد William K. Bowes Jr.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط موسسه ایمونولوژی لا جولا. نوشته اصلی توسط Madeline McCurry-Schmidt. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.