[ad_1]
چاقی و بیماری های متابولیک، مانند دیابت، در ایالات متحده بسیار شایع است. پروتئین های کوچکی به نام میکروپروتئین ها مدت هاست که در تحقیقات نادیده گرفته شده اند، اما شواهد جدید نشان می دهد که نقش مهمی در متابولیسم دارند. دانشمندان Salk کشف کرده اند که هم چربی قهوه ای و هم چربی سفید با هزاران ریز پروتئین ناشناخته پر شده است و نشان می دهد که یکی از این ریزپروتئین ها به نام Gm8773 می تواند اشتها را در موش افزایش دهد.
این یافته ها، منتشر شده در متابولیسم سلولی در 3 ژانویه 2023، می تواند منجر به ایجاد یک روش درمانی برای کمک به افزایش وزن افراد در موقعیت های بیماری خاص، مانند طی شیمی درمانی سرطان شود. علاوه بر این، با اثبات وجود این میکروپروتئینها، این تیم منبع ارزشمندی را برای جامعه علمی برای مطالعه میکروپروتئینها نیز فراهم میکند.
پروفسور سالک، آلن ساقاتلیان، نویسنده همکار این مطالعه و دارنده کرسی دکتر فردریک پاولسن، میگوید: «درک بهتر فرآیندهایی که چاقی و سلامت متابولیک را تنظیم میکنند به منظور ارائه درمانهای بهبودیافته برای آینده حیاتی است. “داشتن این لیست از میکروپروتئین ها به زمینه متابولیسم در شناسایی بازیگران جدید در انواع بیماری های متابولیک کمک می کند. و ما یک میکروپروتئین فعال بیولوژیکی را نشان داده ایم که تغذیه را تقویت می کند، و همچنین میکروپروتئین های دیگری که در متابولیسم چربی نقش دارند.”
بافت چربی پروتئین های مختلفی را برای تنظیم تغذیه، تعادل انرژی و تولید گرما ترشح می کند. چربی سفید که به عنوان “چربی بد” شناخته می شود، اغلب درست در زیر پوست و در ناحیه شکم یافت می شود. این نوع چربی به عنوان یک انبار ذخیره انرژی عمل می کند و با چاقی و سایر بیماری های ناشی از اضافه وزن مرتبط است. در مقابل، چربی قهوه ای یا «چربی خوب» در اطراف شانه ها و در امتداد نخاع قرار دارد. چربی قهوه ای با تغذیه مناسب، ورزش و سلامتی مرتبط است.
در این مطالعه، دانشمندان از فناوریهای نوآورانه ژنومیک برای بررسی چربی قهوهای، سفید و بژ (نوع دیگری از چربی با ویژگیهای مشابه چربی سفید و قهوهای) در سلولهای موش استفاده کردند. آنها 3877 ژن را کشف کردند که در چربی سفید و قهوه ای میکروپروتئین تولید می کنند. علاوه بر این، آنها سطوح این ژن ها را در موش هایی که از رژیم غذایی غربی پرچرب تغذیه می کردند، بررسی کردند و صدها میکروپروتئین را با تغییرات در متابولیسم بافت چربی مرتبط کردند. به طور کلی، تجزیه و تحلیل بسیاری از میکروپروتئینهای مرتبط با متابولیسم را برای اولین بار برجسته میکند.
نویسنده اول توماس مارتینز، محقق سابق فوق دکترا در آزمایشگاه ساقاتلیان که اکنون استادیار دانشگاه UC است، میگوید: «ما نقشه راهی ارائه کردهایم که چگونه از دادههای خود به بهترین شکل استفاده کنیم تا نقش میکروپروتئینها در مسیرهای متابولیک اساسی را به هم مرتبط کنیم و در نهایت مشخص کنیم.» ایروین
این تیم همچنین بر روی میکروپروتئینی به نام Gm8773 که در مرکز تغذیه مغز به نام هیپوتالاموس قرار دارد، تمرکز کردند. مکان میکروپروتئین در مغز نشان می دهد که ممکن است در اشتها نقش داشته باشد. در واقع، زمانی که دانشمندان Gm8773 را به موش های چاق تجویز کردند، موش ها غذای بیشتری مصرف کردند. همچنین یک ژن انسانی مشابه Gm8773 به نام FAM237B وجود دارد و این ژن میتواند به طور مشابه در انسان برای ترویج غذا خوردن عمل کند. به گفته محققان، این میکروپروتئین در نهایت می تواند به یک داروی درمانی برای افزایش وزن در افرادی که کاهش وزن شدید را تجربه می کنند، توسعه یابد.
کریس بارنز، نویسنده همکار، که سابقاً از مرکز تحقیقاتی نوو نوردیسک سیاتل، در حال حاضر رئیس پروتئومیکس در Velia است، میگوید: «ریزپروتئینهای جدید ارائهشده در مطالعه ما اکتشافات هیجانانگیزی برای زمینه متابولیسم و برای مطالعه زیستشناسی چربی هستند». درمان. ما امیدواریم که از این منبع برای ایجاد فرضیههای تجربی جدید متعددی برای جامعه علمی برای آزمایش در آزمایشگاههای خود استفاده شود و این کار منجر به شناسایی مکانیسمهای جدید در زیستشناسی شود.»
در آینده، دانشمندان قصد دارند ابزارهایی را برای بررسی نقش Gm8773 و FAM237B با هدف توسعه درمانی که می تواند اشتها را در انسان افزایش دهد، توسعه دهند.
توماس اف. مارتینز و همکاران، پروفایل کردن سلولهای چربی قهوهای و سفید موش برای شناسایی ORFهای کوچک مرتبط با متابولیسم و میکروپروتئینهای عملکردی، متابولیسم سلولی (2023). DOI: 10.1016/j.cmet.2022.12.004
ارائه شده توسط موسسه سالک
نقل قول: میکروپروتئین برای افزایش اشتها در موشها (2023، 3 ژانویه) بازیابی شده در 3 ژانویه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-01-microprotein-appetite-mice.html
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.
[ad_2]