دانشمندان کشف کردند که هدف قرار دادن پروتئینی به نام ETV6 میتواند سلولهای سرطانی سارکوم یوینگ را به سلولهای بافت همبند با ظاهر و رفتار طبیعی برگرداند. اعتبار: آزمایشگاه Vakoc/Cold Spring Harbor Laboratory
دانشمندان در آزمایشگاه Cold Spring Harbor (CSHL) یک هدف دارویی جدید برای سارکوم یوینگ، نوعی سرطان نادر که معمولا در کودکان و بزرگسالان تشخیص داده می شود، کشف کرده اند. آزمایشهای آنها نشان میدهد که سلولهای ایجادکننده این سرطان اساساً میتوانند با تکان دادن یک کلید ژنتیکی دوباره برنامهریزی شوند.
خاموش کردن یک پروتئین، سلولهای سرطانی را وادار میکند تا هویت جدیدی پیدا کنند و مانند سلولهای بافت همبند عادی رفتار کنند، تغییری شگرف که رشد آنها را مهار میکند. این کشف نشان می دهد که محققان ممکن است بتوانند با تولید دارویی که پروتئین موسوم به ETV6 را مسدود می کند، سارکوم یوینگ را متوقف کنند.
سارکوم یوینگ باعث رشد تومورها در استخوان ها یا بافت های نرم اطراف آنها می شود. هنگامی که یک تومور شروع به گسترش به سایر قسمت های بدن می کند، متوقف کردن پیشرفت بیماری می تواند بسیار دشوار باشد. حتی برای بیمارانی که نتایج مثبتی دارند، درمان سارکوم یوینگ اغلب باعث عوارض جانبی سمی می شود. پروفسور کریستوفر واکوک، پروفسور CSHL، که این تحقیق را در ETV6 رهبری میکرد، میگوید به شدت به درمانهای جدید نیاز است.
Vakoc و همکارانش در مورد ETV6 هیجانزده شدند که آزمایشهایشان نشان داد که سلولهای سارکوم یوینگ بهطور منحصربهفردی به این پروتئین وابسته هستند. او میگوید: “این پروتئین در همه سلولها وجود دارد. اما وقتی پروتئین را مختل میکنید، بیشتر سلولهای طبیعی اهمیتی نمیدهند.” فرآیند تشکیل سارکوم، این مولکول ETV6 – این پروتئین نسبتاً بیضرر و بیضرر را که کار زیادی انجام نمیدهد – به چیزی تبدیل میکند که اکنون تصمیم مرگ-مرگ سلول تومور را کنترل میکند.
هنگامی که دانشمندان پروتئینی به نام ETV6 را در سلولهای سرطانی سارکوم یوینگ (سمت چپ) مسدود کردند، دوباره به سلولهای بافت همبند طبیعی (سمت راست) بازگشتند که شکل، اندازه و رفتار آنها به طرز چشمگیری تغییر کرد. اعتبار: آزمایشگاه Vakoc/Cold Spring Harbor Laboratory
یوان گائو محقق فوق دکترا در آزمایشگاه واکوچ کار می کند. زمانی که گائو ETV6 را در سلولهای سارکوم یووینگ که در آزمایشگاه رشد کرده بودند مسدود کرد، شاهد تحولی شگرف بود. او می گوید: «سلول سارکوم دوباره به یک سلول طبیعی باز می گردد. “شکل سلول تغییر می کند. رفتار سلول ها تغییر می کند. بسیاری از سلول ها رشد خود را متوقف می کنند. این واقعا یک اثر انفجاری است.”
Vakoc و Gao امیدوارند که سایر محققان از آنچه آموختهاند برای شروع کاوش در درمانهای بالقوه برای سارکوم یوینگ استفاده کنند که با خاموش کردن ETV6 کار میکند. آنها می گویند آنالیزهای بیوشیمیایی آنها، که نقاط خاصی را در پروتئین ETV6 که کلید عملکرد آن در سلول های سرطانی هستند، شناسایی می کند، می تواند به توسعه دارو کمک کند. از آنجایی که آزمایشهای آنها نشان داده است که اکثر سلولها تحت تأثیر از دست دادن فعالیت ETV6 قرار نمیگیرند، آنها خوشبین هستند که چنین دارویی بتواند سلولهای سرطانی را از بین ببرد و در عین حال عوارض جانبی کمی ایجاد کند.
این مطالعه در مجله منتشر شده است زیست شناسی سلولی طبیعت.
اطلاعات بیشتر:
کریستوفر واکوک، وابستگی به ETV6 در سارکوم یوینگ به دلیل تضاد با فعالسازی تقویتکننده با واسطه EWS-FLI1، زیست شناسی سلولی طبیعت (2023). DOI: 10.1038/s41556-022-01060-1. www.nature.com/articles/s41556-022-01060-1
ارائه شده توسط Cold Spring Harbor Laboratory
نقل قول: توقف سرطان نادر دوران کودکی در مسیر خود (2023، 19 ژانویه) در 19 ژانویه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-01-rare-childhood-cancer-tracks.html بازیابی شده است.
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.