آخرین مطالب

مطالعه دوقلو سرنخ های دیابت نوع 2 را در تغییرات اپی ژنتیکی پیدا می کند –


دوقلوهای همسان دارای DNA یکسانی هستند، اما یکی از دوقلوها ممکن است از دیابت نوع 2 رنج ببرد در حالی که دوقلوهای دیگر به این بیماری مبتلا نمی شوند. مطالعه‌ای که توسط دانشگاه لوند در سوئد انجام شد، اکنون کشف کرده است که تفاوت‌هایی در فعالیت ژنی در دوقلوهایی وجود دارد که تنها یکی از خواهر و برادرها به این بیماری مبتلا شده بود. کشف محققان می تواند به توسعه روش های درمانی جدید کمک کند.

دوقلوهای همسان زمینه ژنتیکی، جنس و سن یکسانی دارند و بنابراین مطالعه آنها برای محققانی که به دنبال درک مکانیسم های پشت بیماری هستند جالب است. ما یک تغییر اپی ژنتیکی را در دوقلوهای مبتلا به دیابت نوع 2 پیدا کردیم که سرنخ های جدیدی از این بیماری در اختیار ما قرار می دهد. اما نیلسون، محقق اپی ژنتیک و دیابت در دانشگاه لوند و یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه می گوید.

برای این مطالعه، 14 جفت دوقلو از سوئد و دانمارک انتخاب شدند. در میان جفت خواهر و برادر، یکی از دوقلوهای همسان به دیابت نوع 2 مبتلا شده بود. میانگین سنی شرکت کنندگان 68 سال بود و دوقلوهایی که به دیابت مبتلا شده بودند در مقایسه با خواهر و برادرشان BMI تا حدودی بالاتر داشتند.

تغییرات اپی ژنتیکی از طریق متیلاسیون DNA رخ می دهد، در میان چیزهای دیگر، یک فرآیند شیمیایی که عملکرد ژن ها را کنترل می کند. این فرآیند تحت تأثیر عوامل محیطی مختلف مانند رژیم غذایی، ورزش و استرس قرار دارد. محققان متیلاسیون DNA و microRNA را در بیوپسی های چربی از جفت دوقلوها تجزیه و تحلیل کردند تا دانش خود را در مورد اینکه چرا تنها یک دوقلو به دیابت نوع 2 مبتلا شده است، افزایش دهند. MicroRNA تولید پروتئین ها را در سلول ها تنظیم می کند.

تجزیه و تحلیل محققان نشان داد که ژنی که مسئول تولید یک microRNA خاص، microRNA-30 است، در دوقلوهای مبتلا به دیابت نوع 2 کمتر فعال است. این باعث شد که آنها سطوح کمتری از microRNA-30 را در بافت چربی خود نسبت به خواهر و برادر خود داشته باشند. همین الگو در گروه کنترل نیز وجود داشت که شامل 28 نفر مبتلا به دیابت نوع 2 و 28 نفر بدون بیماری بود. شرکت کنندگان در گروه کنترل از نظر بیولوژیکی نسبتی با یکدیگر نداشتند.

اما نیلسون می‌گوید: «ما توانستیم نتایج خود را در افرادی که خواهر و برادر دوقلو نداشتند تأیید کنیم و این ثابت می‌کند که نتایج ما به همه افراد مربوط است و نه تنها برای دوقلوهای همسان».

محققان همچنین آزمایش‌هایی را انجام دادند که در آن میزان microRNA-30 را در سلول‌های چربی کشت‌شده کاهش دادند تا ببینند چگونه بر توانایی سلول‌ها در جذب گلوکز تأثیر می‌گذارد.

در دیابت نوع 2، بدن در پردازش قند خون بدتر می شود. این تا حدی به دلیل حساسیت کمتر سلول ها به انسولین است. مقاومت به انسولین باعث افزایش سطح قند خون می شود. آزمایش محققان نشان داد که سلول های دارای مقدار کمتری از microRNA-30 نیز توانایی کاهش گلوکز را دارند.

ما همین الگو را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 می بینیم. این مطالعه یک قطعه مهم از پازل در کار ما برای درک مکانیسم های پشت دیابت نوع 2 است. هر چه قطعات بیشتری از پازل پیدا کنیم، داروهای جدید بهتری می توانیم داشته باشیم. اما نیلسون می گوید.

افزایش دانش در مورد مکانیسم های پشت این بیماری می تواند منجر به درمان موثرتر دیابت نوع 2 شود. بسیاری از بیماران عوارض جانبی را تجربه می کنند، یا به سختی می توانند قند خون خود را با داروهای موجود کنترل کنند. محققان قصد دارند در مطالعات آتی یافته های خود را پیگیری کنند.

“مطالعه ما می تواند گامی در راه گزینه های درمانی جدید باشد که در آن microRNA به عنوان یک ماده فعال در داروها برای درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 استفاده می شود. مطالعات بالینی در حال انجام است که در آن microRNA به عنوان داروی ضد سرطان آزمایش می شود.” برای مثال، اما نیلسون نتیجه می گیرد.

این مطالعه که در مجله منتشر شده است دیابتبا همکاری محققان دانشگاه لوند، بیمارستان دانشگاه Sahlgrenska در سوئد و مرکز دیابت Steno در دانمارک انجام شد.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه لوند. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.