وقتی استرس مزمن این نورون ها را فعال می کند، مشکلات رفتاری مانند از دست دادن لذت، افسردگی ایجاد می شود

واضح است که استرس مزمن می تواند بر رفتار ما تأثیر بگذارد و منجر به مشکلاتی مانند افسردگی، کاهش علاقه به چیزهایی شود که قبلاً برای ما لذت می برد، حتی PTSD.

اکنون دانشمندان شواهدی در دست دارند که نشان می دهد گروهی از نورون ها در قسمت کمانی شکل مغز پس از قرار گرفتن در معرض استرس مزمن بیش فعال می شوند. وقتی این نورون‌های POMC فوق‌العاده فعال می‌شوند، این نوع مشکلات رفتاری ایجاد می‌شود و وقتی دانشمندان فعالیت خود را کاهش می‌دهند، رفتارها را کاهش می‌دهند، آنها در مجله گزارش می‌دهند. روانپزشکی مولکولی.

دانشمندان کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا در هیپوتالاموس، کلید عملکردهایی مانند ترشح هورمون ها و تنظیم گرسنگی، تشنگی، خلق و خو، میل جنسی و خواب، جمعیتی از نورون ها به نام پروپیوملانوکورتین یا POMC نورون ها را در پاسخ بررسی کردند. تا 10 روز استرس مزمن و غیرقابل پیش بینی. استرس غیرقابل پیش بینی مزمن به طور گسترده ای برای مطالعه تاثیر قرار گرفتن در معرض استرس در مدل های حیوانی استفاده می شود، و در این مورد مواردی مانند محدودیت، بستر مرطوب طولانی مدت در قفس کج و انزوای اجتماعی را شامل می شود.

نویسنده مسئول Xin-Yun Lu، MD، Ph.D.، رئیس بخش علوم اعصاب و پزشکی احیا کننده MCG و اتحاد پژوهشی جورجیا، محقق برجسته در ترجمه می گوید: آنها دریافتند که عوامل استرس زا باعث افزایش شلیک خود به خودی این نورون های POMC در موش های نر و ماده شده است. علوم اعصاب.

هنگامی که آنها مستقیماً نورون‌ها را فعال می‌کردند، به جای اینکه اجازه دهند استرس باعث افزایش شلیک آن‌ها شود، منجر به ناتوانی آشکار در احساس لذت، به نام آنهدونیا، و ناامیدی رفتاری، که اساساً افسردگی است، شد. در انسان، شاخص های آنهدونیا ممکن است شامل عدم تعامل با دوستان خوب و از دست دادن میل جنسی باشد. در موش‌ها، عشق همیشگی آنها به آب قند کم می‌شود و موش‌های نر که معمولاً دوست دارند ادرار ماده‌ها را در هنگام گرما بو کنند، مقداری از علاقه خود را نیز از دست می‌دهند.

برعکس، زمانی که دانشمندان MCG از شلیک نورون ها جلوگیری کردند، این نوع تغییرات رفتاری ناشی از استرس را در هر دو جنس کاهش داد.

نتایج نشان می‌دهد که نورون‌های POMC برای افزایش حساسیت به استرس «هم لازم و هم کافی» هستند و افزایش شلیک آن‌ها محرک تغییرات رفتاری ناشی از آن مانند افسردگی است. لو می‌گوید در حقیقت، استرس به‌طور آشکار ورودی‌های بازدارنده روی نورون‌های POMC را کاهش داد.

نورون‌های POMC در هسته کمانی یا ARC هیپوتالاموس قرار دارند، ناحیه‌ای به شکل مغز که قبلاً تصور می‌شد برای تأثیر استرس مزمن بر رفتار مهم است.

لو و تیم او گزارش دادند که در همان منطقه، جمعیت دیگری از نورون ها به نام نورون های AgRP وجود دارد که برای انعطاف پذیری در برابر استرس مزمن و افسردگی مهم هستند. روانپزشکی مولکولی در اوایل سال 2021

در مواجهه با استرس مزمن، آزمایشگاه لو گزارش داد که با رخ دادن تغییرات رفتاری مانند آنهدونیا، فعال‌سازی AgRP کاهش می‌یابد و زمانی که آنها این نورون‌ها را تحریک می‌کنند، رفتارها کاهش می‌یابد. تیم او همچنین می‌خواست بداند استرس مزمن با نورون‌های POMC چه می‌کند.

نورون‌های AgRP، که بیشتر به خاطر نقششان در جستجوی غذا در هنگام گرسنگی شناخته می‌شوند، به عنوان یک رابطه یین یانگ با نورون‌های POMC شناخته می‌شوند: برای مثال وقتی فعال‌سازی AgRP بالا می‌رود، فعال‌سازی POMC کاهش می‌یابد.

لو می‌گوید: «اگر نورون‌های AgRP را تحریک کنید، می‌تواند باعث تغذیه فوری و قوی شود. محرومیت از غذا نیز باعث افزایش شلیک این نورون ها می شود. همچنین مشخص است که نورون‌های AgRP هنگامی که توسط سیگنال‌های گرسنگی برانگیخته می‌شوند، پیام‌های مستقیمی را به نورون‌های POMC ارسال می‌کنند تا ترمز هنگام تغذیه را آزاد کنند.

مطالعات آنها نشان داد که استرس مزمن تعادل یین یانگ بین این دو جمعیت عصبی را مختل می کند. لو می‌گوید: اگرچه پیش‌بینی AgRP به نورون‌های POMC به وضوح برای فعالیت شلیک آن‌ها مهم است، مکانیسم ذاتی احتمالاً مکانیسم اصلی زیربنایی بیش فعالی نورون‌های POMC توسط استرس مزمن است.

مکانیسم ذاتی ممکن است شامل کانال‌های پتاسیمی در نورون‌های POMC باشد که به طیفی از سیگنال‌های مختلف پاسخ می‌دهند و وقتی باز هستند، منجر به خروج پتاسیم از سلول می‌شوند که تحریک عصبی را کاهش می‌دهد. در حالی که نقش بالقوه این کانال‌های پتاسیم در سلول‌های عصبی POMC در پاسخ به استرس نیاز به مطالعه دارد، دانشمندان گمان می‌کنند که استرس بر کانال‌های پتاسیم نیز تأثیر می‌گذارد و باز کردن این کانال‌ها ممکن است یک درمان هدفمند برای مهار نورون‌های POMC وحشیانه باشد.

فعالیت بیش از حد نورون‌ها نیز باعث ایجاد تشنج می‌شود و داروهای ضد تشنج برای باز کردن کانال‌های پتاسیم و کاهش شلیک بیش از حد شناخته شده است. حتی برخی شواهد بالینی اولیه وجود دارد که نشان می‌دهد این داروها ممکن است در درمان افسردگی و بی‌هدونی نیز مفید باشند، و آنچه آزمایشگاه لو پیدا کرده است ممکن است به توضیح علت آن کمک کند.

لو هنوز جستجو نکرده است، اما او می‌خواهد نقش این کانال‌ها را بیشتر بررسی کند تا بهتر بفهمد که چگونه استرس بر آنها در نورون‌های POMC تأثیر می‌گذارد و اگر یافته‌های آنها همچنان نشان می‌دهد که آنها نقش کلیدی در نورون‌های POMC هیجان‌انگیز بازی می‌کنند، چگونه می‌توان بهترین کانال‌ها را هدف قرار داد. .

به گفته انجمن روانشناسی آمریکا، استرس مزمن بر تمام سیستم های بدن تأثیر می گذارد. حتی عضلات منقبض می شوند تا از آسیب و درد محافظت کنند. استرس می تواند باعث تنگی نفس شود، به ویژه در کسانی که از قبل مشکلات تنفسی مانند آسم دارند. در درازمدت، می‌تواند خطر ابتلا به فشار خون، حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش دهد، حتی باکتری‌های خوب روده را که به هضم غذا کمک می‌کنند، تغییر دهد.