کشف مسیری که تشکیل اسکار را کنترل می کند می تواند به بهبودی بهتر پس از حمله قلبی منجر شود

یک تیم تحقیقاتی DZHK در مرکز پزشکی دانشگاه ماینز یک مسیر سیگنالینگ جدید از سیستم انعقادی را کشف کرده است که تشکیل اسکار پس از حمله قلبی را کنترل می کند. اگر بتوان این مسیر سیگنالینگ را مهار کرد، حملات قلبی با آسیب کمتری بهبود می یابد.

زمانی که دچار حمله قلبی می شوید، باید سریع عمل کنید. از آنجایی که بافت قلب خون کافی دریافت نمی کند، شروع به مردن می کند. اگر عروق مجدد اندکی پس از شروع علائم، یعنی باز شدن مجدد رگ بسته رخ دهد، انفارکتوس تقریباً بدون عواقب بهبود می یابد. با این حال، اگر بیش از 24 ساعت بگذرد، دیگر نمی توان بافت را ذخیره کرد و بدن شروع به “پاکسازی” می کند. سلول‌های پاک‌کننده سیستم ایمنی، سلول‌های مرده را که با یک فرآیند التهابی شدید همراه است، پاک می‌کنند. در نهایت، سلول های بافت همبند مهاجرت کرده و بافت اسکار را تشکیل می دهند.

نواحی دوردست انفارکتوس نیز تحت تأثیر قرار گرفت

التهاب و اسکار بیش از حد می تواند نواحی محیطی انفارکتوس را نیز تحت تأثیر قرار دهد و حتی به مناطق دورتر قلب گسترش یابد. فیلیپ ونزل از سایت DZHK Rhein-Main در مرکز قلب و عروق در UM می گوید: “این بیماران اغلب به شکل شدیدی از نارسایی ایسکمیک قلب مبتلا می شوند. سپس بطن مانند یک بالون باد می شود و عملکرد پمپ در سطح جهانی به شدت محدود می شود.” ماینتس. در مرکز ترومبوز و هموستاز آنجا، او و تیمش بررسی کردند که واقعاً چه اتفاقی می‌افتد و آیا می‌توان از بازسازی بیش از حد بافت همبند قلب جلوگیری کرد.

فیبروز را می توان با مهار مسیر سیگنالینگ انعقادی متوقف کرد

محققان بافت قلب بیمارانی را که در نتیجه انفارکتوس دچار نارسایی ایسکمیک قلبی شده بودند، بررسی کردند و متوجه افزایش سطح پروتئین‌های دخیل در فرآیندهای انعقادی و فیبروز شدند که در انفارکتوس حاد نیز رخ می‌دهد. به عنوان مقایسه، آنها از بافت اهداکنندگان سالم استفاده کردند، به عنوان مثال از اعضایی که قابل پیوند نبودند.

آنها کشف کردند که سلول های التهابی خاصی، مونوسیت ها نیز در انتقال سیگنال فرآیندهای التهابی نقش دارند. هنگامی که محققان انتقال سیگنال فاکتور بافت فاکتور انعقادی و گیرنده آن PAR2 را بر روی مونوسیت ها مسدود کردند، فاکتور رشد TGF-ß1 کمتری تشکیل شد و در نتیجه فیبروز بیش از حد کمتر شد. در مدل موش، این منجر به نارسایی قلبی کمتر، برون ده قلبی بهتر و مرگ و میر کمتر شد.

داروی شناخته شده عملکرد پمپاژ را بهبود می بخشد

داروی ضد انعقاد NAPc2 همچنین می تواند این مسیر سیگنالینگ جدید را مهار کند و به گفته پروفسور ونزل، بنابراین می تواند یک کاندید برای پیشگیری و درمان نارسایی مزمن ایسکمیک قلب باشد. در موش‌ها، ما شاهد تأثیر واضحی بر ظرفیت پمپاژ بودیم که با درمان فقط به نصف کاهش یافت. اگر می‌توان این را در مورد انسان‌ها اعمال کرد، تفاوت بین قربانی حمله قلبی با تأخیر خونرسانی مجدد و ایجاد نارسایی شدید قلبی است که دیگر نمی‌تواند با کوچک‌ترین تلاش‌ها کنار بیاید یا می‌تواند به طور کامل به زندگی بازگردد. به گفته ونزل یا زندگی روزمره او به طور مستقل.

“ما دریافتیم که بیماران مبتلا به انفارکتوس تحت حاد میوکارد، به عنوان مثال، با تاخیر در پذیرش پس از شروع علائم، قبلاً یک فعال شدن پاتولوژیک مسیر سیگنالینگ پروفیبروتیک در مونوسیت‌های در حال گردش در جریان خون را نشان می‌دهند. بنابراین در اینجا ما بیومارکرهای احتمالی را داریم که می‌تواند کمک کند. ما بیمارانی را که در معرض افزایش خطر ابتلا به نارسایی شدید قلبی پس از حمله قلبی هستند، شناسایی کنیم.”

این مطالعه در نشریه منتشر شده است مجله تحقیقات بالینی. اکنون محققان می‌خواهند مسیرهای سیگنالینگ را با جزئیات بیشتری بررسی کنند و دریابند که کدام بیماران به طور ویژه از درمان سود می‌برند.

ارائه شده توسط Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung eV