[ad_1]
چکیده گرافیکی اعتبار: گزارش های سلولی (2022). DOI: 10.1016/j.celrep.2022.111647
یک تیم تحقیقاتی از دانشکده پزشکی LKS، دانشگاه هنگ کنگ (HKUMed) یک محرک غیرمنتظره در مقاومت ایمونوتراپی سرطان را شناسایی کرده است: اثر مضر سیگنال دهی مزمن اینترفرون نوع I بر سلول های CD8+ T کشنده تومور. این یافته‌ها بینش جدیدی را در مورد توسعه سلول‌های CD8+ T خسته‌شده، که دیگر به طور موثر رشد تومور را محدود نمی‌کنند، ارائه کرد و هدف جدیدی را برای بهبود ایمونوتراپی برجسته کرد. این تحقیق در منتشر شده است گزارش های سلولی.
ایمونوتراپی، که به موجب آن داروها سیستم دفاعی بدن را برای مبارزه با بیماری‌ها دوباره فعال می‌کنند، یک درمان خط اول محبوب در برابر سرطان‌های مختلف است. در حالی که بسیاری از بیماران سرطانی از آن سود برده‌اند، اکثریت آنها هنوز به درمان پاسخ نمی‌دهند یا به سرعت مقاومت درمانی ایجاد می‌کنند. نرخ پاسخ موثر ضعیف فعلی 20٪ – 30٪ نتیجه بسیاری از عوامل ناشناخته است.
سرطان معمولاً با عملکردهای ضد تومور سلول های T CD8+ کنترل می شود. وقتی این سلول‌های T مبارزه‌کننده با سرطان خسته می‌شوند (سلول‌های CD8+ T خسته، Tex)، پاسخ محافظتی محو می‌شود، بنابراین به تومور اجازه می‌دهد تا تحت فرار ایمنی قرار گیرد و به‌طور غیرقابل کنترلی رشد کند. پیشگیری و معکوس کردن Tex هدف اولیه ایمونوتراپی سرطان است. با این حال، با توسعه نهایی Tex مقاوم به ایمونوتراپی، اثربخشی آن به 20-30٪ محدود می شود. هدف این تحقیق درک محرک های ترمینال Tex و کشف اهداف درمانی جدید برای بهبود ایمنی درمانی سرطان است.
تیم تحقیقاتی یک اثر مضر غافلگیرکننده قرار گرفتن در معرض مزمن اینترفرون نوع I (IFN-I) بر توسعه Tex و مقاومت در برابر ایمونوتراپی را کشف کردند. بیماران سرطانی مقاوم به ایمونوتراپی نیز تمایل به نشان دادن سطوح بالاتری از سیگنالینگ IFN-I داشتند.
از طریق تجزیه و تحلیل مجدد مجموعه داده‌های عمومی بیماران، کشت سلول‌های ایمنی و مدل‌های حیوانی، تیم تحقیقاتی نشان داد که سیگنال‌دهی مزمن IFN-I، تعهد سرنوشت سلول‌های CD8+ T را به سمت فرسودگی نهایی از طریق ترویج پراکسیداسیون لیپیدی (LPO) و تجمع در مقاومت درمانی سوق داد.
دکتر هایدی لینگ گوانگ شنگ، استادیار دانشکده علوم زیست پزشکی، HKUMed و تیمش شناسایی کردند که مسیر مضر IFN-I-LPO را می توان با ارائه به عنوان نشانگر زیستی برای توصیه به رژیم های درمانی بیماران استفاده کرد، بنابراین شخصی سازی بیمار را بهبود بخشید. درمان. علاوه بر این، مطالعه بیشتر در مورد نقش IFN-I راه هایی را برای گزینه های درمانی جدید برای بهبود پاسخ ایمونوتراپی بیمار باز می کند.
دکتر لینگ گفت: «این یافته‌های تحقیقاتی راه را برای رویکردهای جدید برای بهبود کارایی ایمونوتراپی در برابر سرطان هموار می‌کند.
اطلاعات بیشتر:
Weixin Chen و همکاران، سیگنال‌دهی مزمن اینترفرون نوع I، فرسودگی سلول‌های CD8+ T پایانه‌ای مبتنی بر پراکسیداسیون لیپیدی را تقویت می‌کند و اثر ضد PD-1 را کاهش می‌دهد. گزارش های سلولی (2022). DOI: 10.1016/j.celrep.2022.111647
ارائه شده توسط دانشگاه هنگ کنگ
نقل قول: یک عامل خستگی غیرمنتظره سلول T باعث مقاومت در برابر ایمونوتراپی سرطان (2023، 26 ژانویه) در 26 ژانویه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-01-unexpected-cell-exhaustion-factor-cancer.html بازیابی شده است.
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.
[ad_2]