مطالعه نشان می دهد که پیری مغز استخوان تشکیل پلاک شریانی را تسریع می کند

مطالعه جدید ییل نشان می‌دهد که مغز استخوان سالخورده باعث گسترش سلول‌های ماهیچه صاف شریانی و تشدید تجمع رسوبات چربی در دیواره سرخرگ‌ها می‌شود.

اثرات پیری سلول ها در مغز استخوان بر سلول های ماهیچه صاف شریانی (SMCs) تعریف نشده است. نویسنده ارشد، دانیل گریف، MD و همکارانش از آنالیزهای کلونال و تک سلولی برای ترسیم این اثرات استفاده کردند. نویسنده اول، دکتر اینامول کبیر، دانشمند پژوهشی در آزمایشگاه گریف، قبلاً در مطالعه ای مشارکت داشت که پیشرفت بیماری فیبروتیک ریه را نشان می داد. در اینجا، آنها گزارش کردند که مغز استخوان افراد مسن باعث گسترش SMC ها و تشدید آترواسکلروز، تجمع رسوبات چربی به نام پلاک، در دیواره شریان ها می شود.

سن یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز است که علت اصلی حملات قلبی و سکته است. با افزایش سن، جهش‌ها در سلول‌های بنیادی مغز استخوان تجمع می‌یابند، فرآیندی که به خون‌سازی کلونال پتانسیل نامشخص (CHIP) معروف است. این سلول‌های بنیادی جهش‌یافته باعث ایجاد کلون‌های غالب گلبول‌های سفید مانند ماکروفاژها می‌شوند که باعث التهاب می‌شوند. CHIP در پیامدهای نامطلوب قلبی عروقی نقش دارد. SMCها و ماکروفاژها اجزای کلیدی پلاک‌های آترواسکلروتیک هستند و نویسندگان قبلاً توضیح داده‌اند که SMC‌های نادر در پلاک‌ها جمع‌آوری می‌شوند و به صورت کلونی در آن گسترش می‌یابند.

در مطالعه آنها در 9 ژانویه در مجله منتشر شد پیری طبیعتتیم تحقیقاتی، مغز استخوان موش‌های مسن را به موش‌های آتروپرون با تغییرات ژنتیکی جوان پیوند زد تا نشان دهد که مغز استخوان سالخورده چندین SMC را وادار به ورود به پلاک‌ها می‌کند و در نتیجه تصلب شرایین را تشدید می‌کند. TET2 یک ژن اصلی دخیل در CHIP ناشی از افزایش سن است و از مطالعات روی انسان و موش، نویسندگان دریافتند که با افزایش سن، کاهش سطوح TET2 جذب و گسترش SMC ها در پلاک را تنظیم می کند.

نویسندگان نوشتند: «ما نشان می‌دهیم که ماکروفاژهای مسن سطوح کاهش یافته TET2، مهار بیان Itgb3 را بیان می‌کنند، و کاهش اینتگرین β3 در ماکروفاژها سطوح فاکتور نکروز تومور-α را افزایش می‌دهد، که باعث گسترش پلی کلونال SMCs در پلاک آترواسکلروتیک و بدتر شدن بیماری می‌شود. بنابراین، مطالعات ما تنظیم ناقص گسترش کلونال SMC توسط ماکروفاژهای مسن مشتق از مغز استخوان را به عنوان یک عامل اساسی اساسی در آتروژنز ارائه می دهد.

این مفهوم می تواند منجر به درمان های آینده برای کاهش بار بیماری های قلبی عروقی شود. تحقیقات بیشتر مورد نیاز است تا ببینیم آیا این یافته‌ها در تنظیم سایر انواع سلول‌ها و سایر بیماری‌ها مانند نارسایی کبد و بیماری‌های نورودژنراتیو قابل استفاده هستند یا خیر.