نقایص رفتاری ناشی از استرس غیرقابل پیش بینی مزمن. CUS رفتارهای اجتنابی را افزایش داد، با کاهش کل زمان صرف شده در مرکز میدان باز بدون تغییر رفتار حرکتی کلی (A) کنترل n=14، CUS n=15. (ب) نشان دهنده نقشه های حرارتی تحرک در طول آزمایش میدان باز موش های کنترل و CUS. CUS همچنین درماندگی ناشی از استرس را افزایش داد، با موشهای CUS کاهش زمان تأخیر در زمان بیحرکتی و افزایش کل زمان صرف شده بیحرکت در طول تست تعلیق دم (C) کنترل n=10، CUS n=11. موشهای CUS همچنین درماندگی ناشی از استرس را در آزمون شنای اجباری نشان دادند، کاهش تأخیر بیحرکتی و افزایش زمان کل بیحرکتی را در مقایسه با گروه شاهد (D) n=10، CUS n=15 نشان دادند. (E) PCA انجام شده در تمام نتایج رفتاری، خوشههای متفاوتی را برای موشهایی که در معرض CUS قرار گرفتند در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. (F) خلاصه ای از نتایج رفتاری برای موش هایی که برای شفافیت در آزمایش ها تحت CUS قرار گرفتند. * با استفاده از آزمون t غیر جفت شده، p<0.05، **p<0.01، ***p<0.001 را نشان می دهد. اعتبار: روانپزشکی زیستی (2023). DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.01.022
آخرین نسل از داروهای ضد افسردگی با تقلید از استروئیدهای تولید شده توسط مغز علائم را تسکین می دهد تا اطمینان حاصل شود که نورون ها به طور موثر با یکدیگر صحبت می کنند. اینکه چگونه این نورواستروئیدها با افسردگی مرتبط هستند و چرا کار می کنند هنوز مشخص نیست، اما مطالعه ای روی موش ها به رهبری دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه تافتز نشان داد که استرس مزمن توانایی حیوان را برای تولید و پاسخ به این مولکول های مهم، به ویژه آلوپرگنانولون کاهش می دهد. . این تحقیق در 31 ژانویه در مجله منتشر شد روانپزشکی زیستی.
ناجا والتون، سرپرست تیم تحقیق، میگوید: «یافتههای ما نشان میدهد که نقصهای رفتاری پس از استرس مزمن شامل اختلال در سنتز و سیگنالدهی نورواستروئید است. دانشجوی رشته علوم اعصاب در دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم زیست پزشکی. ما متوجه شدیم که موشهایی که تحت استرس مزمن غیرقابل پیشبینی قرار میگیرند، در تولید آلوپرگنانولون در آمیگدال قاعدهای جانبی، ناحیهای از مغز که برای میانجیگری واکنشهای احساسی حیاتی است، دچار اختلال شدهاند.
برای تایید این پیوند، والتون و همکارانش در آزمایشگاه Maguire در دانشکده پزشکی از فناوری CRISPR برای تنظیم آنزیم های لازم برای تولید آلوپرگنانولون استفاده کردند. موشهایی که سطوح غیرطبیعی نوروستروئیدشان پایین بود، رفتارهای افسردگی مانند آنهایی که استرس مزمن را تجربه کرده بودند، نشان دادند، در حالی که همتایان آنها با سطوح غیرطبیعی بالای آلوپرگنانولون، انعطافپذیری بیشتری در برابر استرس مزمن نشان دادند.
جیمی مگوایر، نویسنده ارشد، استاد علوم اعصاب در می گوید: پیامدهای بالقوه این یافته ها نشان می دهد که آنالوگ های نوروستروئید مصنوعی ممکن است به دلیل توانایی آنها در هدف قرار دادن بخشی از آسیب شناسی عصبی زمینه ای که منجر به این بیماری می شود، تأثیر مفیدی در افراد مبتلا به افسردگی داشته باشد. دانشکده پزشکی
کمتر از نیمی از بیماران مبتلا به افسردگی شدید به داروهای ضد افسردگی کلاسیک، مانند مهارکنندههای انتخابی بازجذب سروتونین، پاسخ میدهند و مشخص است که تاثیر آن هفتهها یا ماهها طول میکشد. مگوایر می گوید: «این مطالعه نشان می دهد که سنتز نوروستروئید درون زا ممکن است یک هدف درمانی جایگزین باشد.
اینکه چگونه استرس مزمن بر ژنهای مسئول تولید آلوپرگنانولون تأثیر میگذارد، چگونه نورواستروئیدها ممکن است در ظهور افسردگی نقش داشته باشند و اینکه چگونه درمانهای مبتنی بر نورواستروئید برای مغز مفید هستند، تمرکز کار آینده این گروه خواهد بود. والتون میگوید: «برای افرادی که افسردگی دارند یا استرس مزمن را تجربه میکنند، این تحقیق میتواند امیدواری باشد که ما در حال پیشرفت در درک نوروبیولوژی که به ظهور بیماریهای روانپزشکی کمک میکند، هستیم.»
اطلاعات بیشتر:
ناجا ال. والتون و همکاران، اختلال در سیگنال دهی عصبی درون زا به نقایص رفتاری مرتبط با استرس مزمن کمک می کند. روانپزشکی زیستی (2023). DOI: 10.1016/j.biopsych.2023.01.022
ارائه شده توسط دانشگاه تافتس
نقل قول: مطالعه نشان میدهد که کمبودهای نوروستروییدی منجر به رفتار افسردگی میشود (2023، 13 فوریه) بازیابی شده در 14 فوریه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-02-neurosteroid-deficits-depressed-behavior.html
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.