آخرین مطالب

مطالعه موش نشان می دهد که دستکاری سلول های عصبی خاص می تواند به بازسازی ماهیچه قلب از دست رفته کمک کند –


سلول‌های ماهیچه قلب انسان پس از تولد تکثیر نمی‌شوند، هر گونه آسیب قلبی در مراحل بعدی زندگی دائمی می‌شود، عملکرد آن کاهش می‌یابد و منجر به نارسایی قلبی می‌شود. با این حال، اکنون محققان پزشکی جان هاپکینز می‌گویند که شواهد جدیدی از آزمایش‌های موش در دست دارند مبنی بر اینکه دستکاری سلول‌های عصبی خاص یا ژن‌هایی که آنها را کنترل می‌کنند ممکن است باعث تشکیل سلول‌های عضله قلب جدید شود و عملکرد قلب را پس از حملات قلبی و سایر اختلالات قلبی بازیابی کند.

به طور خاص، آنها می گویند، نتایج مطالعه خود، منتشر شده در 1 دسامبر، در پیشرفت علم، نور جدیدی در مورد چگونگی تنظیم تعداد سلول های عضله قلب توسط برخی نورون ها می اندازد.

سلول‌های عصبی مدت‌هاست که به تنظیم عملکرد قلب شناخته شده‌اند، اما نقش و تأثیر آنها در طول رشد قلب و تأثیر آنها بر رشد سلول‌های عضلانی نامشخص بوده است.

“مطالعه ما به دنبال بررسی نقش به اصطلاح نورون های سمپاتیک بر رشد قلب پس از تولد بود، و آنچه ما دریافتیم این است که با دستکاری آنها، می توان پتانسیل فوق العاده ای برای تنظیم تعداد کل سلول های ماهیچه ای در قلب حتی پس از تولد وجود داشت.” دکتر امانویل تامپاکاکیس، استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز و نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید.

سلول های عصبی که سیستم عصبی سمپاتیک (SNS) را تشکیل می دهند، فرآیندهای خودکار در بدن مانند هضم، ضربان قلب و تنفس را کنترل می کنند. SNS معمولاً با پاسخ‌های «جنگ یا گریز» مرتبط است، پاسخ عمومی بدن به موقعیت‌های هشدار دهنده، استرس‌زا یا تهدیدکننده.

برای مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی یک مدل موش اصلاح‌شده ژنتیکی را با مسدود کردن نورون‌های قلب سمپاتیک در جنین‌های در حال رشد موش ایجاد کردند و محرک‌های تکثیر سلول‌های عضلانی قلب را در دو هفته اول زندگی پس از تولد بررسی کردند.

چیزی که آنها دریافتند کاهش قابل توجهی در فعالیت یک جفت ژن بود – دوره 1 و پریود 2 ژن — قبلاً برای کنترل چرخه شبانه روزی شناخته شده است. به طور قابل توجهی، با حذف این دو ژن شبانه روزی در جنین موش، محققان شاهد افزایش اندازه قلب نوزاد و افزایش تعداد کاردیومیوسیت ها یا سلول های ماهیچه قلب تا 10 درصد بودند. این نشان می دهد که اثر اعصاب سمپاتیک بر سلول های عضله قلب احتمالاً از طریق این دو ژن شبانه روزی یا “ساعت” انجام می شود.

ژن های ساعت اجزایی از الگوی ریتم شبانه روزی هستند که در پستانداران عملکردهای بدن را در یک چرخه کم و بیش 24 ساعته هماهنگ با ساعات روشنایی روز و تاریکی تنظیم می کنند.

تامپاکاکیس می گوید: “در مدت کوتاهی پس از تولد، پستانداران، از جمله انسان ها و موش ها، تولید سلول های ماهیچه قلب را متوقف می کنند. و برخلاف سایر اندام ها، مانند کبد، قلب پس از آسیب نمی تواند بازسازی شود.” ما نشان داده‌ایم که ممکن است بتوان اعصاب و/یا ژن‌های شبانه‌روزی را از طریق داروها یا ژن‌درمانی‌ها دستکاری کرد تا تعداد سلول‌های قلب پس از تولد افزایش یابد.»

افرادی که از حمله قلبی جان سالم به در می‌برند می‌توانند تا یک میلیارد سلول عضلانی قلب را از دست بدهند، و تامپاکاکیس می‌گوید شواهد علمی وجود دارد که نشان می‌دهد قلب‌ها پس از حمله سریع‌تر بهبود می‌یابند، در حالی که تعداد کل سلول‌ها برای شروع بیشتر است. محققان بر این باورند که با دستکاری اعصاب سمپاتیک و ژن‌های ساعت – تکنیکی به نام نورومدولاسیون – می‌توان قلب را طوری ساخت که به آسیب‌ها واکنش بهتری نشان دهد.

تعدیل عصبی یک مفهوم کاملاً جدید در قلب و عروق است و ما معتقدیم این اولین گزارش‌هایی است که ژن‌های ساعت را با رشد جدید سلول‌های ماهیچه قلب مرتبط می‌کند. چولان کوون، دکترا، MS، دانشیار پزشکی و مدیر برنامه سلول های بنیادی قلبی عروقی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز می گوید. “مطالعه ما، شاید برای اولین بار، نشان می دهد که اگر جریان اعصاب قلب را مسدود کنید چه اتفاقی می افتد و بینش های جدیدی برای توسعه استراتژی های تنظیم عصبی برای بازسازی قلب ارائه می دهد.”

تامپاکاکیس می‌گوید که تیم او در حال کار بر روی آزمایش‌های بیشتر برای مشخص کردن گروه‌های مختلف نورون‌هایی هستند که قلب را تامین می‌کنند و نشان می‌دهند که چگونه این اعصاب در طول زمان و پس از آسیب قلبی رشد و تنظیم می‌شوند.

بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده، بیماری‌های قلبی عروقی شایع‌ترین علت مرگ و میر در این کشور است و از هر چهار مرگ یک نفر باعث مرگ می‌شود.

این کار توسط مؤسسه ملی بهداشت، صندوق تحقیقات سلول های بنیادی مریلند انجمن قلب آمریکا، صندوق خیریه دبلیو دبلیو اسمیت، صندوق جادویی که مهم است و جایزه کشف میروفسکی JHU حمایت شده است.

سایر دانشمندانی که این تحقیق را انجام دادند عبارتند از: Harshi Gangrade، Stephanie Glavaris، Myo Htet، Sean Murphy، Brian Leei Lin، Ting Liu، Amir Saberi، Matthew Miyamoto، از جانز هاپکینز Medicine. گابسانگ لی از دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز؛ لیلیانا مینیچیلو از دانشگاه آکسفورد؛ ویلیام کوالسکی و یو-سوکه موکویاما از موسسه ملی بهداشت.

هیچ یک از نویسندگان افشاگری یا تضاد منافع در مطالعه برای گزارش ندارند.